Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

La Única célula anormal puede duplicar para formar tumores cacerígenos

Los Investigadores en la Universidad de Pittsburgh han determinado cómo una única célula aberrante puede duplicar para formar tumores cacerígenos, sugiriendo un mecanismo específico de la proteína como meta para el tratamiento del cáncer, ellos señalan en un papel titulado “Multipolarity del Huso Son Prevenidos por Centrosomal Que Se Agrupaba,” publicado en la aplicación del 7 de enero la Ciencia.

Las personas, llevadas por Guillermo S. Saunders, profesor adjunto de ciencias biológicas en la Escuela de Pitt de Artes y de Ciencias, encontrada que el énfasis excesivo de una única proteína puede causar cambios en un relacionado con las células con la formación de tumores.

“Virtualmente todas las células cancerosas detectan la capacidad de cambiar su estructura genomic,” dijo a Saunders. Los “Investigadores en el campo están buscando las únicas acciones que pueden causar cambios mutacionales múltiples al genoma, y esta investigación es un ejemplo de eso.”

Antes De Que una célula normal divida, sus cromosomas son duplicados y después separados por una estructura llamada un huso, de modo que las dos células de hija cada uno tengan el mismo número de cromosomas.

En el extremo de un huso normal es el polo del huso, también llamado el centrosoma, que tira de los cromosomas hacia fuera. Las Células cancerosas tienen a menudo centrosomas extras. Cuando una célula tiene más de dos centrosomas, a veces--pero no siempre--los husos tendrán más de una polo y división celular no trabajarán correctamente, llevando al intercambio del material genético, de la división celular incontrolada, y de la formación de tumores.

Porqué no suceso esto siempre cuando hay demasiados centrosomas era el enfoque de la investigación de los investigadores de Pitt. Encontraron que mientras los centrosomas extras “se agrupen”, los husos formarán normalmente, con dos extremos, y las células dividirán normalmente. “Nadie más apreció que eso fue requerida, o cuál el mecanismo era que separado le,” dijo a Saunders.

Pero cuando los centrosomas extras no se agrupan, los husos no forman normalmente, y la división celular puede hacer inestable, señalado Nicholas J. Quintyne, un becario postdoctoral que trabaja con Saunders y el primer autor del papel.

Investigando el mecanismo al lado del cual éste ocurre, los investigadores encontraron que eso en células cancerosas orales cultivadas una proteína llamada dynein falta del huso, y los centrosomas se agrupan no más.

Además, los investigadores descubrieron que en algunos tipos de tumores, el dynein es inhibido por el énfasis excesivo de otra proteína llamada NuMA. Exceso de NuMA parece evitar que el dynein ate al huso. Cuando redujeron el nivel de NuMA en células cancerosas cultivadas, el dynein volvió a los husos, y los husos eran no más multipolares.

“Esto que encuentra sugiere que un tratamiento posible para algunos tipos de cáncer podría ser una droga que inhibe NuMA,” co-autor conocido Susana M. Gollin, profesor de la genética humana en la Escuela de Pitt de la Salud Pública y del coinvestigator en el Centro Oral del Cáncer del Descubrimiento en la Universidad del Instituto del Cáncer de Pittsburgh.

En el futuro, los investigadores proyectan observar otras proteínas que aten a NuMA y cómo estas proteínas obran recíprocamente en el proceso.

http://www.upmc.edu/