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L'ibogaïne africaine de médicament bloque des états de manque d'alcool

Un hallucinogène naturel préconisé par quelques cliniciens comme médicament efficace d

Un hallucinogène naturel préconisé par quelques cliniciens comme médicament efficace d'anti-dépendance a été rigoureusement étudié pour la première fois, confirmant sa capacité de bloquer l'état de manque d'alcool dans les rongeurs, et expliquant comment cela fonctionne dans le cerveau.

Les découvertes neuves de recherches au sujet de l'ibogaïne de médicament ouvrent la voie pour le développement d'autres médicaments de renverser la dépendance sans effets secondaires de l'ibogaïne, ajoutant potentiellement au petit arsenal des médicaments qui combattent effectivement la dépendance.

L'ibogaïne est un alcaloïde psychoactif d'indol dérivé du rootbark d'une centrale africaine, iboga de Tabernanthe. L'ibogaïne a été soutenue pendant des années par un cadre des cliniciens et des avocats de traitement médicamenteux impressionnés de sa capacité de renverser des sympt40mes et l'état de manque de suppression pour l'alcool et les médicaments de l'abus variés. Elle a été employée en dehors de des États-Unis pour traiter la dépendance par l'Américain et d'autres cliniciens. Mais ses effets secondaires, y compris les hallucinations, qui l'ont rendu populaire dans la culture de médicament des années 1960, et la preuve de la toxicité à certaines cellules nerveuses dans des études de rongeur ont découragé des études attentives de son potentiel clinique contre le médicament et l'alcoolisme. La FDA n'a pas reconnu l'utilisation de l'ibogaïne aux États-Unis.

Les scientifiques à la clinique et au centre de recherche d'Ernest Gallo d'UCSF ont maintenant montré définitivement dans les expériences avec des souris et des rats que l'ibogaïne réduit la consommation d'alcool, et ils ont déterminé qu'elle fait ainsi en augmentant le niveau d'une protéine de cerveau connue sous le nom de facteur neurotrophic ligne-dérivé de cellules glial, ou GDNF. Dans une étude indépendante, ils ont expliqué que GDNF diminue par lui-même la consommation d'alcool.

La recherche est publiée dans l'édition du 19 janvier du tourillon de la neurologie.

« En recensant la protéine de cerveau que l'ibogaïne règle pour réduire la consommation d'alcool chez les rats, nous avons déterminé une tige entre GDNF et inversion de dépendance -- la connaissance d'un mécanisme moléculaire qui devrait permettre au développement d'une classe de médicaments neuve de traiter la dépendance sans effets secondaires de l'ibogaïne, » a dit Dorit Ron, PhD, professeur agrégé d'UCSF de la neurologie et également investigateur principal au centre de Gallo. Ron est auteur de Co-sénior du papier avec Patricia Janak, PhD, professeur adjoint d'UCSF de la neurologie et également investigateur principal au centre de Gallo.

Dans leur recherche, les scientifiques ont effectué la première fois des études comportementales classiques montrant à cette ibogaïne la consommation réduite d'alcool. Ils induits les rats pour absorber l'alcool en séances potables quotidiennes et alors expliqué que leur boire s'est baissé précipitamment quand ils ont reçu l'ibogaïne. Le médicament a été administré par l'injection ou directement dans la même région du cerveau où des niveaux de GDNF ont été montrés à l'augmentation.

La recherche a également prouvé que l'ibogaïne était tout à fait efficace en évitant la rechute, ou « tombant hors circuit le chariot » -- la vulnérabilité des alcooliques ou des dépendants récupérés à retourner au boire ou à l'usage de drogues excessif une fois exposé au médicament des mois ou même des années d'abus après interruption de l'habitude.

Dans cette analyse, les chercheurs ont fourni l'alcool aux rats jusqu'à ce qu'ils aient eu les buveurs quotidiens « expérimentés » étés. Ils ont alors retenu l'alcool pendant deux semaines, qui mène normalement au boire grand accru quand quand l'alcool est de nouveau procurable. Quand ils ont administré l'ibogaïne, ils ont constaté que l'état de manque et la consommation intensifiés étaient sensiblement réduits.

« La découverte qu'absorbtion excessive d'alcool réduite d'ibogaïne après qu'une période d'abstinence ait été une conclusion excitante pour nous parce que c'est le type de comportement dans les alcooliques pour lesquels très peu de traitements efficaces existent, » Janak a dit.

Les scientifiques confirmés dans un modèle de cellules que l'ibogaïne a stimulé l'activité de GDNF. En conclusion, ils ont prouvé qu'un inhibiteur connu de GDNF a bloqué la capacité de l'ibogaïne de diminuer l'état de manque d'alcool chez les rats, proposant un lien direct entre les actions désirables de l'ibogaïne et le GDNF.

« Si nous pouvons modifier la voie de GDNF, nous pouvons bien avoir une demande de règlement neuve contre l'alcool et toxicomanie sans effets secondaires non désirés d'ibogaïne, » Ron a dit.

Les collègues dans la recherche et les co-auteurs sur le papier sont des boursiers post-doctoraux Dao-Yao il, PhD, Nancy N.H. McGough, PhHD ; Ajay Ravindranathan, PhD ; Jerome Jeanblanc, PhD ; Logrip marial, BA, étudiant de troisième cycle de neurologie d'UCSF ; et Khanhky Phamluong, BA, associé de recherches, tout au centre de Gallo.