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Système antique d'enzyme-réglage d'Evolutionarily employé pour recenser le type de dégâts d'ADN responsable du début du développement de tumeur cutanée

Dans la conclusion cela élargit notre analyse dans la cause de certains genres de cancer de la peau UV-induit, chercheurs au centre médical d'université d'Erasmus (Rotterdam, Pays-Bas) ont utilisé un système evolutionarily antique d'enzyme-réglage pour recenser le type principal de dégâts d'ADN responsable du début du développement de tumeur cutanée. Les découvertes des chercheurs proposent également que ce système d'enzymes puisse être utile en développant des traitements préventifs contre le cancer de la peau.

Le rayonnement ultraviolet est une source connue de dégâts à notre ADN, mais sous des êtres humains de conditions normales et d'autres mammifères soyez capable d'enlever les dégâts UV-induits d'ADN par un réglage appelé d'excision de nucléotide de mécanisme de réparation de l'ADN. Le réglage insuffisant des dégâts UV-induits d'ADN, qui par exemple peut se produire après prendre un bain de soleil non protégé excessif, peut mener à la mort cellulaire - identifiée comme coup de soleil de la peau - et peut entraîner les changements permanents de l'ADN (mutations) qui éventuel peut avoir comme conséquence le début du cancer de la peau. Jusqu'ici il n'était pas clair comment les deux types principaux de lésions de l'ADN UV-induites - les dimères de pyrimidine de cyclobutane (CPDs) et les photoproducts (de 6-4) (6-4PPs) - contribuent aux procédés de la formation de mort cellulaire et de cancer. Le recensement des cotisations relatives des deux types de dégâts à la formation de tumeur est critique pour le développement des traitements qui pourraient aider à éviter le cancer de la peau. D'ailleurs, CPDs et 6-4PPs ont le potentiel particulier d'endommager durable les cellules mammifères parce que les photolyases - une classe des enzymes capables de réparer efficacement ces lésions - ont été apparemment détruits des mammifères placentaires au cours de l'évolution.

Ainsi, la plupart des mammifères, y compris des êtres humains, peuvent seulement réparer ces lésions par un réglage appelé de processus beaucoup moins direct et élaboré d'excision de nucléotide.

Dans les travaux récents, M. Bert van der Horst et collègues ont étudié les effets des lésions DPC et 6-4PP en fournissant à des souris des transgènes codant des enzymes du photolyase DPC et 6-4PP.

Bien que les souris ne produisent pas normalement ces enzymes, qui retirent les lésions DPC ou 6-4PP à l'aide de la lumière visible comme source d'énergie, l'expression des transgènes a permis le réglage photolyase-assisté rapide de ces lésions. Les chercheurs ont constaté que les souris transgéniques portant le transgène de photolyase de DPC, contrairement aux souris portant le transgène du photolyase 6-4PP, ont montré la résistance supérieure aux incidences nuisibles de l'irradiation uv. Non seulement pourraient les animaux transgéniques de photolyase de DPC supporter les doses de lumière UV qui entraînent le coup de soleil sévère dans les souris normales, mais elles ont également montré la résistance supérieure au cancer de la peau UV-induit. Ce travail indique clairement des lésions de DPC comme cliché intermédiaire principal dans les dégâts cellulaires UV-induits menant au cancer de la peau de non-mélanome. D'une manière primordiale, il propose également que des photolyases puissent être avec succès utilisés pendant qu'un outil génétique pour combattre le cancer de la peau UV-induit.