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Sistema antico di enzima-riparazione di Evolutionarily usato per identificare tipo di danno del DNA responsabile dell'inizio di sviluppo del interfaccia-tumore

Nell'individuazione quello estende la nostra comprensione nella causa di determinati generi da di cancro di interfaccia indotto da UV, ricercatori al centro medico di ERASMUS (Rotterdam, Paesi Bassi) ha impiegato un sistema evolutionarily antico della enzima-riparazione per identificare il tipo principale di danno del DNA responsabile dell'inizio dello sviluppo del interfaccia-tumore. I risultati dei ricercatori egualmente suggeriscono che questo sistema degli enzimi possa essere utile nello sviluppare le terapie preventive contro il cancro di interfaccia.

La luce ultravioletta è una sorgente conosciuta di danneggiamento del nostro DNA, ma in condizioni normali gli esseri umani ed altri mammiferi sono capaci di eliminazione del danno indotto da UV del DNA da una riparazione di asportazione del nucleotide chiamata meccanismo della riparazione del DNA. La riparazione insufficiente da di danno indotto da UV del DNA, che per esempio può accadere dopo eccessivo prendere il sole non protetto, può piombo alla morte cellulare - riconosciuta come solarizzazione dell'interfaccia - e può causare i cambiamenti permanenti nel DNA (mutazioni) che infine può provocare l'inizio del cancro di interfaccia. Finora non era chiaro come i due tipi principali da di lesioni indotte da UV del DNA - dimeri della pirimidina del cyclobutane (CPDs) e photoproducts (di 6-4) (6-4PPs) - contribuiscono ai trattamenti della morte delle cellule e della formazione del cancro. L'identificazione dei contributi relativi dei due tipi di danneggiamenti di formazione del tumore è critica per lo sviluppo delle terapie che potrebbero contribuire ad impedire il cancro di interfaccia. Inoltre, CPDs e 6-4PPs hanno potenziale particolare di danneggiare durevole le cellule di mammiferi perché i photolyases - classe A di enzimi capaci efficientemente di riparazione delle queste lesioni - sono stati persi apparentemente dai mammiferi placentari nel corso di evoluzione.

Quindi, la maggior parte dei mammiferi, compreso gli esseri umani, possono riparare soltanto queste lesioni con un trattamento molto meno diretto ed elaborato chiamato la riparazione di asportazione del nucleotide.

Nel lavoro recente, il Dott. Bert van der Horst ed i colleghi hanno studiato gli effetti delle lesioni DPC e 6-4PP fornendo ai mouse i transgenes che codificano gli enzimi di photolyase DPC e 6-4PP.

Sebbene i mouse ordinariamente non producano questi enzimi, che eliminino lesioni DPC o 6-4PP usando l'indicatore luminoso visibile come fonte di energia, l'espressione dei transgenes ha permesso la riparazione photolyase-mediata rapida di queste lesioni. I ricercatori hanno trovato che i mouse transgenici che sopportano il transgene di photolyase della DPC, contrariamente ai mouse che sopportano il transgene di photolyase 6-4PP, hanno mostrato la resistenza superiore agli effetti deleteri dell'irradiazione uv. Non solo potrebbero gli animali transgenici di photolyase della DPC resistere alle dosi di luce UV che causano la solarizzazione severa in mouse normali, ma egualmente hanno mostrato la resistenza superiore dal al cancro di interfaccia indotto da UV. Questo lavoro indica chiaramente le lesioni della DPC come il composto intermedio principale dal nel danno cellulare indotto da UV che piombo al cancro di interfaccia del non melanoma. D'importanza, egualmente suggerisce che i photolyases possano essere impiegati con successo mentre uno strumento genetico per combattere dal il cancro di interfaccia indotto da UV.