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Sistema antigo do enzima-reparo de Evolutionarily usado para identificar o tipo de dano do ADN responsável para o início da revelação do pele-tumor

Em encontrar isso alarga nossa introspecção na causa de determinados tipos do cancro de pele Uv-induzido, pesquisadores na universidade que do Erasmus o centro médico (Rotterdam, os Países Baixos) empregou um sistema evolutionarily antigo do enzima-reparo para identificar o tipo principal de dano do ADN responsável para o início da revelação do pele-tumor. Os resultados dos pesquisadores igualmente sugerem que este sistema da enzima possa ser útil em desenvolver terapias preventivas contra o cancro de pele.

A luz ultravioleta é uma fonte conhecida de dano a nosso ADN, mas em condições normais os seres humanos e outros mamíferos são capazes de remover dano Uv-induzido do ADN por um reparo chamado mecanismo da excisão do nucleotide do reparo do ADN. O insuficiente reparo de dano Uv-induzido do ADN, que por exemplo pode ocorrer após o banho de sol desprotegido excessivo, pode conduzir à morte celular - reconhecida como queimadura da pele - e pode causar mudanças permanentes no ADN (mutações) que finalmente pode conduzir ao início do cancro de pele. Até aqui não era claro como os dois tipos principais de lesões Uv-induzidas do ADN - os dímero da pirimidina do cyclobutane (CPDs) e os photoproducts (de 6-4) (6-4PPs) - contribuem aos processos de formação da morte celular e do cancro. Identificar as contribuições relativas dos dois tipos de dano à formação do tumor é crítica para a revelação das terapias que poderiam ajudar a impedir o cancro de pele. Além disso, CPDs e 6-4PPs têm o potencial particular causar dano durável às pilhas mamíferas porque os photolyases - uma classe de enzimas capazes eficientemente de reparar estas lesões - foram perdidos aparentemente dos mamíferos placental no curso da evolução.

Assim, a maioria de mamíferos, incluindo seres humanos, podem somente reparar estas lesões com um processo muito menos directo e elaborado chamado reparo da excisão do nucleotide.

Na nova obra, o Dr. Bert camionete der Horst e os colegas estudaram os efeitos das lesões CPD e 6-4PP fornecendo ratos os transgenes que codificam enzimas do photolyase CPD e 6-4PP.

Embora os ratos não produzissem ordinariamente estas enzimas, que removem as lesões CPD ou 6-4PP usando a luz visível como uma fonte de energia, a expressão dos transgenes permitiu o reparo photolyase-negociado rápido destas lesões. Os pesquisadores encontraram que os ratos transgénicos que carregam o transgene do photolyase do CPD, em contraste com os ratos que carregam o transgene do photolyase 6-4PP, mostraram a resistência superior aos efeitos deletérios da irradiação UV. Não somente poderiam os animais transgénicos do photolyase do CPD suportar as doses da luz UV que causam a queimadura severa em ratos normais, mas igualmente mostraram a resistência superior ao cancro de pele Uv-induzido. Este trabalho aponta claramente às lesões do CPD como o intermediário principal em dano celular Uv-induzido que conduz ao cancro de pele da não-melanoma. Importante, igualmente sugere que os photolyases possam com sucesso ser empregados enquanto uma ferramenta genética a combater Uv-induziu o cancro de pele.