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Sistema antiguo de la enzima-reparación de Evolutionarily usado para determinar el tipo de daño de la DNA responsable del inicio del revelado del piel-tumor

En encontrar eso ensancha nuestro discernimiento en la causa de ciertas clases de cáncer de piel Ultravioleta-inducido, investigadores en la universidad de Erasmus que el centro médico (Rotterdam, los Países Bajos) ha empleado un sistema evolutionarily antiguo de la enzima-reparación para determinar el tipo principal de daño de la DNA responsable del inicio del revelado del piel-tumor. Las conclusión de los investigadores también sugieren que este sistema de la enzima pueda ser útil en desarrollar terapias preventivas contra cáncer de piel.

La luz ultravioleta es una fuente sabida del daño a nuestra DNA, pero en condiciones normales los seres humanos y otros mamíferos son capaces de quitar daño Ultravioleta-inducido de la DNA por una reparación llamada mecanismo de la supresión del nucleótido de la reparación de la DNA. La reparación escasa del daño Ultravioleta-inducido de la DNA, que por ejemplo puede ocurrir después de tomar el sol desprotegido excesivo, puede llevar a la muerte celular - reconocida como quemadura de la piel - y puede causar cambios permanentes en la DNA (mutaciones) que puede dar lugar final al inicio del cáncer de piel. Hasta el momento no estaba sin obstrucción cómo los dos tipos mayores de lesiones Ultravioleta-inducidas de la DNA - los dimeros y los photoproducts (CPDs) (de 6-4) (6-4PPs) de la pirimidina del cyclobutane - contribuyen a los procesos de la muerte celular y de la formación del cáncer. Determinar las contribuciones relativas de los dos tipos de daño a la formación del tumor es crítico para el revelado de las terapias que podrían ayudar a prevenir el cáncer de piel. Por otra parte, CPDs y 6-4PPs tienen potencial determinado de causar daño duradero a las células mamíferas porque los photolyases - una clase de las enzimas capaces eficientemente de reparar estas lesiones - se han perdido al parecer de mamíferos placentarios a lo largo de la evolución.

Así, la mayoría de los mamíferos, incluyendo seres humanos, pueden reparar solamente estas lesiones con un proceso mucho menos directo y elaborado llamado reparación de la supresión del nucleótido.

En la nueva obra, el Dr. Bert van der Horst y los colegas estudiaron los efectos de las lesiones CPD y 6-4PP proveyendo de ratones los transgenes que codificaban las enzimas del photolyase CPD y 6-4PP.

Aunque los ratones no produzcan ordinariamente estas enzimas, que quitan las lesiones CPD o 6-4PP usando luz visible como fuente de energía, la expresión de los transgenes permitió la reparación photolyase-mediada rápida de estas lesiones. Los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que soportaban el transgén del photolyase del CPD, en contraste con los ratones que soportaban el transgén del photolyase 6-4PP, mostraron resistencia superior a los efectos perjudiciales de la radiación ultravioleta. No sólo podrían los animales transgénicos del photolyase del CPD soportar las dosis de la luz UV que causan quemadura severa en ratones normales, pero también mostraron resistencia superior al cáncer de piel Ultravioleta-inducido. Este trabajo apunta sin obstrucción a las lesiones del CPD como el intermedio mayor en el daño celular Ultravioleta-inducido que lleva al cáncer de piel del no-melanoma. Importantemente, también sugiere que los photolyases puedan ser empleados con éxito mientras que una herramienta genética a combate Ultravioleta-indujo el cáncer de piel.