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La Ricerca conferma come gli eventi di presto-vita modellano la fisiologia successiva

Sottolineando il valore di buona visita prenatale, la nuova ricerca suggerisce che l'infezione iniziale possa creare una vulnerabilità conoscitiva che compare più successivamente durante lo sforzo sul sistema immunitario.

I Ricercatori all'Università di Colorado a Boulder hanno riferito che ratti che hanno avvertito un'infezione di una volta poichè i neonati non hanno imparato come pure ratti adulti che non sono stati infettati come cuccioli, dopo che la loro immunità è stata sfidata. La ricerca è in Neuroscienza Comportamentistica di Febbraio, pubblicata dall'Associazione Psicologica Americana (APA).

I risultati inseriti in un organismo crescente di prova che anche un'infezione di una volta può potenzialmente permanentemente cambiare i sistemi fisiologici, un fenomeno hanno chiamato “la programmazione perinatale.„

Come l'infezione in neonati può interrompere la memoria di Comprensione in adulti immune-sfidati può aiutare gli scienziati a capire di come l'esposizione ai germi o ai fattori di sforzo ambientali prima o subito dopo la nascita può promuovere la predisposizione alle malattie neuropsichiatriche e neurodegenerative. Per esempio, l'infezione virale prenatale è stata implicata nella schizofrenia, nell'autismo e nella paralisi cerebrale; l'infezione batterica è un fattore di rischio per la Malattia del Parkinson. Fino a 20 per cento delle gravidanze hanno complicazioni comprendere le infezioni dell'utero e dei sui contenuti, un numero che aumenterà poichè più bambini sono prematuro nato.

Nello studio, un gruppo piombo da Staci Bilbo, PhD, ha iniettato un gruppo di 49 cuccioli del ratto il Giorno postnatale 4 con i batteri intestinali comuni Escherichia coli, con l'acqua salata, o con niente. In ratti, il Giorno 4 è come il terzo acetonide nelle gravidanze umane, un periodo in cui il cervello si sviluppa significativamente.

Una Volta Che i cuccioli crescessero, Bilbo ed i suoi colleghi hanno esaminato memoria degli adulti' i circa 60 giorni dopo la nascita. Per verificare la memoria, ad ogni ratto è stato permesso esplorare una camera sperimentale novella per parecchi minuti il primo giorno. Il secondo giorno, ogni ratto è stato collocato nuovamente dentro la camera ed è stato colpito per due secondi e poi è stato rimesso nella sua gabbia domestica. Dopo 24 ore, i ricercatori ancora hanno messo ogni ratto nella camera sperimentale ed hanno registrato se i ratti si sono congelati -- è stato vincolato da timore -- o restato attivo.

Tutti I gruppi di ratti hanno congelato lo stesso importo, indicante essi avevano imparato. Tuttavia, subito dopo che hanno esplorato la camera sperimentale il primo giorno, un secondo gruppo di questi ratti è stato iniettato con una dose bassa del lipopolysaccharide (LPS), una componente batterica che causa i sintomi del tipo di influenza. Questa Volta, i ratti infettati con Escherichia coli come i neonati hanno congelato spesso 70 per cento di meno che i ratti che erano stati iniettati con l'acqua salata come neonati. Cioè nell'ambito dello sforzo immune, i ratti presto-infettati hanno imparato temere il posto in cui erano stati colpiti significativamente di meno spesso che i ratti che non erano stati infettati come cuccioli. Non si sono ricordati semplicemente che era pericoloso.

In un secondo esperimento, i ricercatori hanno iniettato 32 ratti adulti differenti di controllo e neonatally infettata con l'acqua salata o con i LPS batterici. Due ore più successivamente, euthenized i ratti ed hanno controllato gli indicatori del cervello della risposta immunitaria. Poiché stimola una risposta immunitaria senza batteri in tensione, i LPS contribuisce a rivelare come il sistema immunitario lavora ai sui propri, senza la complicazione degli effetti secondari.

Il gruppo ha trovato che i cuccioli coli-infettati E. più successivamente iniettati con i LPS hanno avuti concentrazioni significativamente più basse di citochine chiamate interleuchine che i cuccioli di controllo (hanno esaminato 32 CUCCIOLI in tutto). Le celle Immuni rilasciano queste citochine, o determinate molecole di proteina, in risposta ai germi. La ricerca Priore aveva suggerito quel più alto IL-1BETA nell'ippocampo del cervello, un'area di memoria chiave, interrompe il consolidamento delle memorie che seguono un'esperienza di apprendimento. Così sembra che ci possa essere un intervallo ottimale per IL-1BETA, con troppo o troppo poco archiviazione d'inibizione di memoria. Bilbo dice, “Il messaggio netto è che le risposte immunitarie in un cervello sano strettamente sono regolamentate e gestite; tutta l'alterazione in queste risposte è probabile causare i problemi.„

Aggiunge quella, “danno di Memoria in animali selvatici indubbiamente avrebbe implicazioni severe per la sopravvivenza, per esempio ricordando i siti del nido, i siti dell'alimento e le vicinanze predatori come pure per forma fisica, per esempio ricordando i territori e le posizioni potenziali del compagno.„

Bilbo sollecita che i ratti degli adulti che non sono stati infettati poichè i cuccioli non soffrono il danno di memoria come risultato dell'infezione adulta e coloro che è stato infettato sono completamente normali finché non ottengano che seconda sfida del sistema immunitario. L'uno-due relativamente raro sembra causare il problema, sebbene i ricercatori non sappiano quanto tempo dura. Eppure, dice Bilbo, “Questo può andare lontano spiegare alcuna della variabilità determinata nella predisposizione di malattia, all'infuori della variazione genetica, in animali nel selvaggio e forse negli esseri umani.„

Gli autori concludono che l'infezione neonatale può creare i problemi successivi cambiando come l'organismo può rispondere alle sfide immuni future. Influenza di Quei cambiamenti come le memorie sono memorizzate. Le alterazioni iniziali possono essere all'architettura di base delle celle glial chiamate astrocytes all'interno dell'ippocampo, che a loro volta aiutano il sistema nervoso centrale per rispondere alla lesione o all'infezione. Poiché i astrocytes egualmente contribuiscono a determinare il numero e la connettività delle sinapsi del sistema nervoso presto nella vita, particolarmente la prima settimana dopo la nascita in ratti, possono partecipare alla capacità di imparare e ricordarsi, possibilmente via un certo collegamento (dice Bilbo) a produzione di citochina IL-1BETA.

Articolo: “L'Infezione Neonatale Induce i Danni di Memoria che Seguono una Sfida Immune nell'Età Adulta,„ Staci D. Bilbo, PhD, Lindsay H. Levkoff, SEDERE, John H. Mahoney, MA, Linda R. Watkins, PhD, Jerry W. Rudy, PhD e Steven F. Maier, il PhD, Università di Colorado a Boulder; Neuroscienza Comportamentistica, Volume 119, No. 1.

il testo integrale dell'articolo è disponibile dall'Ufficio di Affari Pubblici di APA ed a http://www.apa.org/releases/earlylife_article.pdf

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