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A Pesquisa confirma como os eventos da cedo-vida dão forma a uma fisiologia mais atrasada

Underscoring o valor do bom cuidado pré-natal, a pesquisa nova sugere que a infecção adiantada possa criar uma vulnerabilidade cognitiva que apareça mais tarde durante o esforço no sistema imunitário.

Os Pesquisadores na Universidade Do Colorado em Boulder relataram que os ratos que experimentaram uma único infecção porque os neonatos não aprenderam assim como os ratos adultos que não foram contaminados como filhotes de cachorro, depois que sua imunidade foi desafiada. A pesquisa está na Neurociência Comportável de Fevereiro, publicada pela Associação Psicológica Americana (APA).

Os resultados cabidos em um corpo crescente da evidência que mesmo uma único infecção pudesse potencial permanentemente mudar sistemas fisiológicos, um fenômeno chamaram “a programação perinatal.”

Como a infecção nos neonatos pode interromper a memória Compreensiva em adultos imune-desafiados pode ajudar cientistas a compreender de como a exposição aos germes ou aos factores de força ambientais antes ou imediatamente depois do nascimento pode promover a susceptibilidade às doenças neuropsiquiátricas e neurodegenerative. Por exemplo, a infecção viral pré-natal foi implicada na esquizofrenia, no autismo e na paralisia cerebral; a infecção bacteriana é um factor de risco para a doença de Parkinson. Até 20 por cento das gravidezes têm complicações envolver infecções do útero e de seus índices, um número que aumente porque mais crianças são prematuras nascido.

No estudo, uma equipe conduzida por Staci Bilbo, PhD, injectou um grupo de 49 filhotes de cachorro do rato no Dia pós-natal 4 com as bactérias intestinais comuns Escherichia Coli, com água salgada, ou com nada. Nos ratos, o Dia 4 é como o terceiro trimestre em gravidezes humanas, uma época em que o cérebro crescer significativamente.

Uma Vez Que os filhotes de cachorro cresceram acima, Bilbo e seus colegas testaram memória dos adultos' aproximadamente 60 dias após o nascimento. Para testar a memória, foi permitido a cada rato explorar uma câmara experimental nova por diversas actas no primeiro dia. No segundo dia, cada rato foi colocado de novo na câmara e chocado por dois segundos e posto então para trás em sua gaiola home. Após 24 horas, os pesquisadores outra vez puseram cada rato na câmara experimental e gravaram se os ratos se congelaram -- foi imobilizado pelo medo -- ou ficado activo.

Todos Os grupos de ratos congelaram a mesma quantidade, indicando eles tinham aprendido. Contudo, imediatamente depois que exploraram a câmara experimental no primeiro dia, um segundo grupo destes ratos foi injectado com uma baixa dose do lipopolysaccharide (LPS), um componente bacteriano que causasse gripe-como sintomas. Esta vez, os ratos contaminados com Escherichia Coli como os neonatos congelaram 70 por cento menos frequentemente do que os ratos que tinham sido injectados com água salgada como neonatos. Ou seja sob o esforço imune, os ratos cedo-contaminados aprenderam temer o lugar onde tinham sido chocados significativamente menos frequentemente do que os ratos que não tinham sido contaminados como filhotes de cachorro. Simplesmente não recordaram que era perigoso.

Num segundo a experiência, os pesquisadores injectou 32 ratos adultos diferentes neonatally contaminada e do controle com água salgada ou com LPS bacterianos. Duas horas mais tarde, euthenized os ratos e verificaram marcadores do cérebro da resposta imune. Porque spurs uma resposta imune sem bactérias vivas, os LPS ajudam a revelar como o sistema imunitário funciona no seus próprios, sem a complicação dos efeitos secundários.

A equipe encontrou que os filhotes de cachorro coli-contaminados E. injetados mais tarde com LPS tiveram umas concentrações significativamente mais baixas de cytokines chamados interleukins do que filhotes de cachorro do controle (testaram 32 FILHOTES DE CACHORRO em tudo). As pilhas Imunes liberam estes cytokines, ou determinadas moléculas de proteína, em resposta aos germes. A pesquisa Prévia tinha sugerido esse IL-1BETA mais alto no hipocampo do cérebro, uma área de memória chave, interrompe a consolidação das memórias que seguem uma experiência de aprendizagem. Assim parece que pode haver uma escala óptima para IL-1BETA, com o demasiado ou demasiado pouco armazenamento de inibição da memória. Bilbo diz, “A mensagem neta é que as respostas imunes em um cérebro saudável firmemente estão reguladas e controladas; toda a alteração nestas respostas é provável causar problemas.”

Adiciona aquela, da “prejuízo Memória em animais selvagens teria indubitàvelmente implicações severas para a sobrevivência, por exemplo recordando locais do ninho, locais do alimento e vizinhanças predadoras, assim como para a aptidão, por exemplo recordando territórios e lugar potenciais do companheiro.”

Bilbo força que os ratos dos adultos que não foram contaminados porque os filhotes de cachorro não sofrem o prejuízo da memória como consequência da infecção adulta, e aqueles que foram contaminadas são completamente normais até que obtenham que segundo desafio do sistema imunitário. O perfurador relativamente raro do one-two parece causar o problema, embora os pesquisadores não saibam quanto tempo dura. Ainda, diz Bilbo, “Isto pode ir distante explicar alguma da variabilidade individual na susceptibilidade da doença, a não ser a variação genética, nos animais no selvagem e talvez nos seres humanos.”

Os autores concluem que a infecção neonatal pode criar uns problemas mais atrasados mudando como bom o corpo pode responder aos desafios imunes futuros. Aquelas mudanças afectam como as memórias boas são armazenadas. As alterações adiantadas podem ser à arquitetura básica das pilhas glial chamadas os astrocytes dentro do hipocampo, que ajudam por sua vez o sistema nervoso central a responder a ferimento ou à infecção. Porque os astrocytes igualmente ajudam a determinar o número e a conectividade de sinapses do sistema nervoso cedo na vida, especialmente a primeira semana após o nascimento nos ratos, podem ser envolvidos na capacidade para aprender e recordar, possivelmente através de alguma relação (diz Bilbo) à produção do cytokine IL-1BETA.

Artigo: “A Infecção Neonatal Induz os Prejuízos da Memória que Seguem um Desafio Imune na Idade Adulta,” Staci D. Bilbo, PhD, Lindsay H. Levkoff, VAGABUNDOS, John H. Mahoney, MILIAMPÈRE, Linda R. Watkins, PhD, Jerry W. Rudy, PhD, e Steven F. Maier, PhD, Universidade Do Colorado em Boulder; Neurociência Comportável, Vol. 119, No. 1.

o texto completo do artigo está disponível do Escritório dos Assuntos Oficiais de APA e em http://www.apa.org/releases/earlylife_article.pdf

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