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Porqué las hormonas estrogenic producen resultados involuntarios en mujeres

La nueva investigación está vertiendo la luz en porqué las hormonas estrogenic producen resultados involuntarios en las mujeres, dando esperanza a la idea que las nuevas drogas pudieron alcanzar sus objetivos y trabajar más eficazmente. Podría significar final que las mujeres posmenopáusicas sabrían que la terapia de reemplazo hormonal tendría solamente su resultado previsto.

“Es muy difícil ahora que las mujeres tomen una decisión sobre tomar el estrógeno u otro estrógeno-como composiciones, y, pienso, es igualmente difícil que los médicos intenten informar a las mujeres qué deben hacer,” dijo a Ana M. Nardulli, profesor en el departamento de la fisiología molecular e integrante en la Universidad de Illinois en el Urbana-Chamán.

Nardulli era el investigador principal de un estudio publicado en la aplicación del 7 de enero el gorrón de la química biológica. En el estudio, Nardulli, el estudiante doctoral Jennifer R. Schultz y el investigador graduado Larry N. Petz agregaron el combustible al argumento que el modelo mantenido desde hace mucho tiempo para cómo un receptor del estrógeno ata a la DNA y, a su vez, regula la transcripción del gen es necesidad de equipar con nuevas máquinas.

Las personas de Nardulli han encontrado cuatro regiones discretas del gen humano del receptor de la progesterona que consultan correspondencia de la hormona. En el estudio, las actividades del estradiol, el tamoxifen, el raloxifene y el genestein y el daidzein de los phytoestrogens de la soja fueron examinados y comparados en variedades de células uterinas, mamarias y del hueso. Los investigadores encontraron diferencias extensas basadas en las cuatro regiones.

“El modelo ha sido siempre que el receptor del estrógeno ata a la DNA para activar la transcripción, pero ahora mostramos que ése no es siempre el caso,” a Nardulli dijimos. El “atar no ocurre igualmente bien en diversas clases de tejido, y requiere una visión más amplia en cómo la transcripción cambia las funciones en células.”

El valor de la terapia de reemplazo hormonal ha venido bajo escrutinio debido a eslabones a los diversos cánceres. También se descubre que las mujeres que tomaban el tamoxifen para proteger contra una recaída del cáncer de pecho eran más susceptibles a conseguir el cáncer uterino. La otra investigación, conducto en Illinois por el científico Guillermo Helferich de la comida, ha mostrado que el genestein del phytoestrogen de la soja en las dosis similares a ésa encontrada en suplementos puede negar la capacidad del tamoxifen de parar el reconstrucción del cáncer. Muchos suplementos de la soja de la toma de las mujeres para controlar llamaradas calientes.

La proteína del descubrimiento en 1996 de un segundo receptor del estrógeno, o el atar, comenzó a reescribir la sabiduría popular. En vez de apenas un receptor, ahora conocido como ER-alfa, los investigadores comenzaron a estudiar segundo, ER-beta. la ER-alfa es predominante en el útero, el hígado, la casquillo del prensaestopas mamaria, el hueso y los sistemas cardiovasculares; ER-beta se expresa más en la próstata, el ovario y el trecho urinario.

Los investigadores también han encontrado que muchos genes estrógeno-responsivos no tienen elementos de la reacción del estrógeno -- consideraba de largo la piedra angular del atascamiento y de la transcripción del receptor del estrógeno. En lugar, como en el gen humano del receptor de la progesterona, tienen puntos de enlace múltiples para las proteínas del activador tales como las cuatro regiones determinadas en el laboratorio de Nardulli.

Las cuatro regiones en gen del receptor de la progesterona se conocen como sitios AP-1 y Sp1. Los sitios Sp1, Nardulli dijo, son “los activadores bastante potentes que consiguen la transcripción que va” cuando están expuestos la mayor parte de a las hormonas probadas. Los sitios AP-1 solo eran débiles -- responsivo algo al estrógeno pero no a las otras hormonas. Transformar un sitio AP-1 en el contexto de una región más grande del gen reduce dramáticamente la transcripción. Las conclusión de su laboratorio también soportaron pruebas anteriores que la ER-alfa es mucho más potente que ER-beta.

“Girar la expresión de genes en una célula no es como girar un interruptor de la luz, porque usted tiene muchos genes responsivos de diverso estrógeno en una célula,” Nardulli dijo. ¿“Así pues, usted quiere girar todos los genes al mismo fragmento, o usted quiere diferenciado regularlos? Qué investigadores quisieran realmente hacer es desarrollar una droga de la hormona -- un ligand -- eso apunta exactamente los tejidos que usted quiere afectar sin afectar a ningunos otros.”

Tal trabajo está comenzando ya a tomar forma en otros laboratorios en Illinois.

Las personas llevadas por Juan A. Katzenellenbogen, profesor de la química, y su esposa, Benita S. Katzenellenbogen, profesor de la fisiología molecular e integrante y de la célula y de la biología estructural en la universidad del remedio en el Urbana-Chamán, han producido recientemente una serie de composiciones estrogenic sintetizadas, no-esteroidales que buscan y atan con ER-beta muy selectivamente.

En un papel que aparece en línea antes de la publicación regular en el gorrón de la química medicinal, publicado por la sociedad de substancia química americana, el parte de Katzenellenbogens que sus composiciones trabajan en ER-beta casi idénticamente al estradiol, solamente ellas no tiene casi ningún efecto sobre el otro receptor del estrógeno, ER-alfa.

“Estas composiciones pudieron probar útil como antenas farmacológicas selectivas para estudiar las acciones biológicas de estrógenos mediadas con ER-beta, y puede ser que lleven al revelado de productos farmacéuticos útiles,” ellas escribieron en el papel del gorrón.