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Relação entre o diabetes e a obesidade

Os cientistas na Faculdade de Medicina da universidade de Washington em St Louis usaram ratos genetically alterados para descobrir uma relação potencial importante entre o diabetes e a obesidade.

Genetically alterando a produção de um factor encontrado no músculo esqueletal, os cientistas produziram os ratos que não podem obter gordos mas desenvolvem sinais adiantados do diabetes. Inverter a alteração produziu os ratos que podem se tornar obesos mas não desenvolve o diabetes.

Os resultados fornecem introspecções importantes para os cientistas que esforçam-se para encontrar maneiras novas de lidar com a epidemia inaudita da obesidade que espalha agora com os Estados Unidos e outras nações. A obesidade traz com ela uma escala das conseqüências da saúde que incluem o risco agudamente aumentado de tipo - 2 diabetes, o formulário o mais comum do diabetes.

Os cientistas quebraram a relação para melhorar sua compreensão da rede dos factores que conduzem da obesidade ao início do diabetes. Baseado no que aprenderam, aplicaram um tratamento da droga em seus ratos transgénicos novos e em uma linha diferente, previamente estabelecida do rato que sofresse da obesidade e do a diabetes-como a circunstância. Em ambos os grupos, a droga aumentou a sensibilidade da insulina, que é um objetivo fundamental do tratamento do diabetes.

“Estes resultados confirmam que as relações entre a obesidade e o diabetes mostram a grande promessa como alvos para as terapias novas que actuam como “moduladores metabólicos” no músculo,” dizem autor Daniel superior P. Kelly, M.D., professor da medicina, da pediatria e da biologia molecular e da farmacologia.

O estudo aparece na introdução de fevereiro de 2005 do metabolismo da pilha. Revela detalhes novos das actividades dos receptors proliferator-ativados peroxisome (PPARs), uma família dos receptors que afecte a maneira que as pilhas respondem aos recursos de energia.

O diabetes interrompe a capacidade do corpo para controlar os recursos de energia que incluem a gordura e o açúcar. A insulina é um regulador preliminar destes recursos. Quando a entrada das calorias excede a capacidade do corpo para as armazenar, a insulina não trabalha também, conduzindo a um aumento no açúcar no sangue nivela. O trabalho pelo grupo de Kelly mostra que este problema começa pela diversão das gorduras muscle, provocando uma activação anormal de PPAR. PPAR envia por sua vez sinais às pilhas parar de responder à insulina, tendo por resultado níveis perigosa altos do açúcar no sangue.

O grupo de investigação de Kelly tinha mostrado previamente que um membro da família de PPAR, PPAR-alfa, era raramente activo no coração e no músculo esqueletal de ratos do diabético. o PPAR-alfa torna-se normalmente activo em resposta às gorduras. “Revs acima” do uso das pilhas da maquinaria fazer a energia da gordura, de acordo com Kelly.

“É uma resposta adaptável que ajude a pilha a tratar toda a gordura que está entrando, mas nossa noção era que pôde igualmente jogar um papel na revelação do diabetes,” ele explica. “Nós pensamos que o PPAR-alfa pôde igualmente dizer pilhas, olhar, nós temos todo este entrar gordo, assim que nós não estamos indo precisar a glicose de fazer a energia, assim que estamos deixando-nos fechar o burning da glicose. E aquele é exactamente o que acontece no diabetes.”

Para testar suas ideias, Kelly e o autor principal Brian N. Finck, Ph.D., instrutor da pesquisa na medicina, projectaram uma linha de ratos com PPAR-alfa extra em seu músculo esqueletal. Encontraram que as pilhas de músculo esqueletal dos ratos poderiam “mastigar acima” a gordura nas velocidades notáveis, impedindo a obesidade mesmo quando os ratos foram alimentados uma dieta alto-gorda.

Embora fossem magros, os ratos estavam igualmente “em sua maneira ao diabético tornando-se,” de acordo com Kelly. Resistência à insulina e intolerância da glicose -- dois pressagios chaves do diabetes -- aumentado nos ratos. O grupo de Kelly seguiu a intolerância da glicose à capacidade dos PPAR-alfas para fechar os genes envolvidos na tomada e no uso da glicose.

Quando o laboratório de Kelly testou uma linha de ratos onde o PPAR-alfa tinha sido batido genetically para fora, encontraram que o reverso era verdadeiro. Os ratos poderiam obter apenas tão obesos quanto ratos normais em uma dieta alto-gorda, mas não desenvolveram sinais adiantados do diabetes.

Baseado no que aprenderam sobre os efeitos dos PPAR-alfas, os cientistas deram uma droga que inibisse uma enzima importante nos processos que deixaram pilhas de músculo fazer a energia da gordura. o PPAR-alfa activa normalmente esta enzima como parte de seus esforços para acelerar o metabolismo gordo, e obstrui-lo enganou essencialmente a pilha em pensar que o PPAR-alfa estêve activado já não. Sensibilidade da insulina aumentada em conseqüência.

Para continuar, o laboratório de Kelly está tentando salvar a linha nova do rato da intolerância e da resistência à insulina da glicose. o PPAR-alfa parece convencer pilhas que não precisam a glicose porque têm a abundância da energia disponível da gordura, assim que Kelly tentará aumentar as pilhas da procura ou do truque de energia que pensam nelas tem menos energia disponível.

“Uma experiência óbvia é exercitar os animais, aumentando suas exigências de energia do músculo considerar se nós podemos fazer lhes mais insulina sensível,” Kelly diz. Uma “outra opção é desenvolver maneiras de diminuir a acumulação celular de um composto conhecido como o ATP, que é o produto básico de processos defactura celulares.”