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Eslabón entre la diabetes y la obesidad

Los científicos en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis utilizaron ratones genético modificados para destapar un eslabón potencialmente importante entre la diabetes y la obesidad.

Genético alterando la producción de un factor encontrado en músculo esquelético, los científicos produjeron los ratones que no pueden conseguir gordos pero desarrollan signos tempranos de la diabetes. La inversión del cambio produjo los ratones que pueden llegar a ser obesos pero no desarrolla la diabetes.

Las conclusión ofrecen los discernimientos importantes para los científicos que luchan para encontrar nuevas maneras de hacer frente a la epidemia sin precedente de la obesidad ahora que se extiende con los Estados Unidos y otras naciones. La obesidad trae con ella un alcance de consecuencias para la salud incluyendo el riesgo afiladamente creciente de tipo - 2 diabetes, la forma más común de la diabetes.

Los científicos rompieron las relaciones para perfeccionar su comprensión de la red de los factores que llevan de obesidad al inicio de la diabetes. De acuerdo con lo que aprendieron, aplicaron un tratamiento de la droga en sus nuevos ratones transgénicos y en una línea diversa, previamente establecida del ratón que sufre de obesidad y de a diabetes-como la condición. En ambos grupos, la droga aumentó la sensibilidad de la insulina, que es una meta fundamental del tratamiento de la diabetes.

“Estos resultados confirman que los eslabones entre la obesidad y la diabetes muestran gran promesa como objetivos para las nuevas terapias que actúan como “moduladores metabólicos” en músculo,” dicen autor a Daniel mayor P. Kelly, M.D., profesor de medicina, de la pediatría y de la biología molecular y de la farmacología.

El estudio aparece en la aplicación de febrero de 2005 el metabolismo de la célula. Revela los nuevos detalles de las actividades de los receptores proliferator-activados peroxisome (PPARs), una familia de receptores que afecte a la manera que las células responden a los recursos energéticos.

La diabetes rompe la capacidad de la carrocería de manejar recursos energéticos incluyendo la grasa y el azúcar. La insulina es un regulador primario de estos recursos. Cuando la admisión de calorías excede la capacidad de la carrocería de salvarlas, la insulina no trabaja también, llevando a un aumento en niveles de azúcar de sangre. El trabajo del grupo de Kelly muestra que este problema comienza por la diversión de grasas a muscle, accionando una activación anormal de PPAR. PPAR a su vez envía señales a las células de parar el responder a la insulina, dando por resultado niveles de azúcar de sangre peligroso altos.

El grupo de la investigación de Kelly había mostrado previamente que una pieza de la familia de PPAR, PPAR-alfa, era inusualmente activa en corazón y el músculo esquelético de ratones diabéticos. la PPAR-alfa llega a ser normalmente activa en respuesta a las grasas. “Revs encima” del uso de las células de la maquinaria de hacer energía de la grasa, según Kelly.

“Es una reacción adaptante que ayuda a la célula para tratar de toda la grasa que está viniendo hacia adentro, pero nuestra noción era que puede ser que también desempeñe un papel en el revelado de la diabetes,” él explica. “Pensamos que la PPAR-alfa pudo también informar las células, mirada, tenemos todo este venir gordo hacia adentro, así que no vamos a necesitar la glucosa hacer energía, así que nos permitimos cerrar el burning de la glucosa. Y eso es exactamente qué suceso en diabetes.”

Para probar sus ideas, Kelly y el autor importante Brian N. Finck, Ph.D., instructor de la investigación en remedio, dirigieron una línea de ratones con PPAR-alfa extra en su músculo esquelético. Encontraron que las células musculares esqueléticas de los ratones podrían “masticar hacia arriba” la grasa a las velocidades notables, previniendo obesidad incluso cuando los ratones fueron introducidos una dieta de alto grado en grasas.

Aunque fueran magra, los ratones estaban también “en su manera a llegar a ser diabéticos,” según Kelly. Resistencia a la insulina e intolerancia de la glucosa -- dos heraldos dominantes de diabetes -- aumentado de los ratones. El grupo de Kelly trazó la intolerancia de la glucosa a la capacidad de las PPAR-alfas de cerrar los genes implicados en la absorción y el uso de la glucosa.

Cuando el laboratorio de Kelly probó una línea de los ratones donde la PPAR-alfa genético había sido eliminada, encontraron que la marcha atrás era verdad. Los ratones podrían conseguir apenas tan obesos como ratones normales en una dieta de alto grado en grasas, pero no desarrollaron signos tempranos de la diabetes.

De acuerdo con lo que aprendieron sobre los efectos de las PPAR-alfas, los científicos dieron una droga que inhibió una enzima importante en los procesos que permitieron las células musculares hacer energía de la grasa. la PPAR-alfa activa normalmente esta enzima como parte de sus esfuerzos de acelerar metabolismo gordo, y cegarlo esencialmente engañó la célula en el pensamiento de que la PPAR-alfa fue activada no más. Sensibilidad de la insulina creciente como consecuencia.

Para seguir, el laboratorio de Kelly está tentativa rescatar la nueva línea del ratón de la intolerancia y de la resistencia a la insulina de la glucosa. la PPAR-alfa parece convencer las células de que no necesitan la glucosa porque tienen un montón de energía disponible de la grasa, así que Kelly intentará aumentar las células de la demanda energética o del truco en que piensan ellas tiene menos energía disponible.

“Un experimento obvio es ejercitar los animales, aumentando sus necesidades energéticas del músculo de considerar si podemos hacer les más insulina sensible,” Kelly dice. “Otra opción es desarrollar maneras de disminuir la acumulación celular de una composición conocida como ATP, que es el producto clave de procesos de energía-fabricación celulares.”