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Importância de Fbw7 como um supressor emergente do tumor

O vírus símio 40 do vírus de tumor do ADN produz o grande antígeno de T que neutraliza duas das proteínas deimpedimento as mais importantes da pilha, p53 e pRb. Em um estudo publicado no jornal da química biológica, os pesquisadores no centro de investigação do cancro de Fred Hutchinson relatam a descoberta de um alvo adicional para o antígeno de T - uma proteína chamada Fbw7.

O gene Fbw7 é ficado situado em uma região cromossomática que seja suprimida em até 30% de tumores humanos. “Fbw7 é próprio um supressor importante do tumor que lhe faça uma escolha atractiva para a inactivação por grande T,” Dr. explicado Markus Welcker, primeiro autor do estudo.

A pesquisa aparece como o “papel da semana” na introdução do 4 de março do jornal da química biológica, uma sociedade americana para o jornal da bioquímica e da biologia molecular.

Os vírus de tumor do ADN proliferam sequestrando sua maquinaria da réplica do ADN de pilha de anfitrião. A fim fazer isto, evoluíram mecanismos para ultrapassar controles celulares normais da réplica. O vírus símio 40 (SV40) realiza esta tarefa produzindo o grande antígeno altamente oncogenic de T. Esta proteína corrompe os mecanismos celulares do ponto de verificação que divisão de pilha do protector e a transcrição, a réplica e o reparo do ADN. O antígeno de T igualmente neutraliza algumas das proteínas as mais importantes que protegem pilhas contra a transformação maligno, incluindo as proteínas p53 do supressor do tumor e o pRb.

No jornal do papel da química biológica, o Dr. Welcker e o Dr. Bruce Clurman relatam que o antígeno de T igualmente liga a um outro supressor do tumor, Fbw7. Esta proteína é parte de um complexo da ligase do ubiquitin que adicione o ubiquitin às proteínas para as marcar para a destruição pela pilha. Fbw7 reconhece um sinal da destruição em determinadas proteínas que precisam de ser degradadas e trá-las na grande proximidade às enzimas que anexam o ubiquitin. As proteínas reconhecidas por Fbw7 jogam os papéis chaves na divisão de pilha, no crescimento da pilha, na diferenciação, e na morte celular.

“Estas proteínas são igualmente alguns dos oncogenes celulares o mais amplamente de actuação, e incluem o cyclin E, o c-Myc, o entalhe, e o c-Junho,” Dr. notável Clurman. “Quando Fbw7 é transformado nos cancros, a desregulação destes alvos Fbw7 oncogenic está pensada para contribuir ao cancro. O antígeno de SV40 T contem um motivo que imite o sinal da destruição encontrado nestas proteínas.” Contudo, ao contrário das outras carcaças reconhecidas por Fbw7, o antígeno de T não é destruído pela pilha.

Afastamento cilindro/rolo. Suspeito de Clurman e de Welcker que actuando como um chamariz e um emperramento a Fbw7, antígeno de T protege os alvos Fbw7 celulares que facilitam a réplica viral e o tumorigenesis.

“Eu penso traços deste trabalho a importância de Fbw7 como um supressor emergente do tumor e as conseqüências de sua perda nos tumores,” Dr. Welcker sublinharam.

“O estudo de vírus de tumores do ADN foi uma ferramenta extremamente importante em compreender os caminhos celulares que regulam a divisão de pilha e são interrompidos no cancro. Compreender os mecanismos através de que estes vírus interagem com a maquinaria celular que regula a divisão de pilha pode conduzir às introspecções novas nos caminhos que causam o cancro. Esta é uma etapa importante a projetar as estratégias novas do tratamento contra o cancro que visam estes caminhos,” Dr. concluído Clurman.