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Voie Neuve de regarder MicroRNA et comment il règle l'expression du gène

Un groupe de scientifiques au The Scripps Research Institute enregistre une découverte qui jette la lumière sur un domaine de principe de recherche à tout des procédés normaux qui régissent la vie quotidienne des cellules humaines aux mécanismes anormaux qui sont à la base de beaucoup de maladies, y compris le cancer et le choc infectieux.

La découverte concerne les éclats minuscules de l'ARN connu sous le nom de microRNA et leur relation aux transcriptions génétiques connues sous le nom d'ARN messager (ARNm).

Tous Les gènes exprimés au corps humain doivent être transcrits comme ARNm avant qu'ils puissent être traduits en protéines, et la stabilité de ces transcriptions d'ARNm est essentielle pour le contrôle de l'expression génétique.

Dans la dernière question de la Cellule de tourillon, l'Équipe de recherche de Scripps, aboutie par Professeur Jiahuai Han d'Immunologie, décrit comment le contrôle génétique peut être exercé en cellules vivantes par l'action des microRNA conjointement avec plusieurs différentes protéines.

« La Plupart de microRNA de besoin probablement l'aide de ces autres protéines et d'autres molécules de viser l'ARNm, » dit Han. « [Ceci visant] dépend non seulement de leur séquence complémentaire mais en circuit si ces protéines sont autour de les stabiliser. »

Han et son Scripps Recherchent des collègues ont collaboré avec des chercheurs aux Instituts de Novartis pour la Recherche Biomédicale à Bâle, Suisse, et à l'Université de Hong Kong de la Science et la Technologie dans Hong Kong, la Chine pour cette étude.

Depuis que les biologistes ont commencé la première fois à tracer des traits génétiques aux gènes particuliers, la science et la société ont été fascinées par ces dizaines de milliers d'extensions d'ADN dans les noyaux des cellules que nous appelons nos gènes.

Une chose qui est devenue claire dans le bout plusieurs décennies, cependant, est que tandis que nos gènes contribuent à la santé des personnes et à la maladie, ce n'est pas toujours les gènes eux-mêmes qui importent, mais plutôt comment les gènes sont réglés qu'effectue une différence. La régulation de l'expression des gènes est l'une des tâches les plus principales de chaque cellule dans le fuselage parce que plusieurs de nos gènes encodent les protéines qui peuvent seulement être nécessaires de temps en temps. En Effet, avoir certaines de ces protéines autour de quand elles ne sont pas nécessaires peut produire un certain nombre de problèmes pour qu'un organisme, et ne pas régler correctement l'expression du gène peut être mortel. En Effet, l'expression anormale des gènes est la cause sous-jacente de beaucoup de différentes maladies.

Par exemple, l'expression des protéines inflammatoires de cytokine par des cellules de système immunitaire doit être finement ajustée de sorte que ces protéines n'endommagent pas plus le fuselage que l'infection bactérienne qu'elles ont été produites pour vaincre. L'inflammation Excessive peut mener à la défaillance et à la mort d'organe, et c'est exact ce qui se produit quand les gens sont frappés avec le choc infectieux. De Même, la perte de contrôle d'expression génétique est la cause sous-jacente des types de cancer variés--par exemple l'overexpression des gènes qui font développer la cellule et de l'élimination des gènes qui limitent la croissance des cellules.

Les Êtres Humains et d'autres animaux ont évolué beaucoup de voies superposantes de régler l'expression du gène. Beaucoup de différents contrôles déterminent quand un gène d'ADN est transcrit en ARNm, et quand et comment l'ARNm est traduit en protéine. Beaucoup de protéines sont également des modifications poteau-de translation variées traversantes bien controlées qui les lancent ou mettent hors fonction.

La Traduction est la phase finale dans l'expression de chaque gène, et la cellule exerce le contrôle de ce procédé de nombreuses voies, et par conséquent d'expression d'un gène. Une voie d'exercer ce contrôle s'assure que des ARNm qui ne sont pas nécessaires soient détruits. Une des manières dont la nature a évolué pour détruire certains ARNm les rend dégradation par nature instable et encline.

Cette instabilité inhérente est établie dans le 3' arrière de l'ARNm sous forme d'extensions noncoding des éléments riches en Au appelés d'ARN. Un Bon Nombre de gènes, y compris des cytokines et des oncogenes inflammatoires de cancérigène, ont ces éléments riches en Au incorporés.

la dégradation riche en Au d'élément concerne un certain nombre de différentes protéines, y compris les protéines qui grippent aux régions d'AU de l'ARNm. Celles-ci des événements grippants peuvent jouer un rôle dans la stabilité et la dégradation de l'ARNm. En Dépit de beaucoup de recherche au cours des dernières années dans exact comment ceci fonctionne, la question n'avait pas été répondue.

« Jusqu'ici, il n'a pas réellement été clair ce qui est le mécanisme, » dit Han.

Maintenant, Han et ses collègues enregistrent en leur papier de Cellules que le mécanisme de dégradation concerne les pièces minuscules d'ARN connu sous le nom de microRNA. Ces microRNAs, qui sont généralement seulement les 17 ou 20 nucléotides, ont été la première fois recensés environ 20 ans il y a, et au cours des dernières années scientifiques se sont rendus compte que le microRNA est une catégorie neuve des molécules de réglementation et des centaines recensées de microRNA différent dans les mammifères.

L'importante question était, qu'elles fait ? Environ il y a douzaine ans quelques études ont sorti que prouvé que le microRNA pourrait supprimer la traduction en certains gènes de Drosophile (mouche à fruit) si ces gènes contenaient des séquences complémentaires à la séquence des microRNA. Mais trouvant les objectifs de ces difficiles prouvés de microRNA, et à la spire hors du siècle, seulement quelques uns avaient été recensés.

Quand le génome humain a été résolu et publié en 2001, beaucoup de scientifiques ont pensé que la tâche de trouver l'ARNm auquel la limite de microRNA serait relativement droite. Après tout, une extension courte des nucléotides comme un microRNA devrait être prévue pour gripper à une pièce d'ARN de longueur égale et de séquence complémentaire. Et puisque ces séquences du microRNA ont été connues, une recherche d'ordinateur par trois milliards de lettres du génome humain devrait trouver ces séquences assorties.

Mais ceci n'a pas fonctionné. Les recherches d'homologie ont fourni bien moins d'objectifs que prévus et n'ont pas pu représenter tous les microRNAs connus. La raison, indique Han, est que les scientifiques essayaient de prévoir les objectifs de microRNA utilisant l'homologie de séquence des microRNAs intégraux.

En leur article de Cellules, Han et ses collègues prouvent que vous n'avez pas besoin du microRNA complémentaire intégral du tout. Ils ont observé que le microRNA a été concerné dans la dégradation des gènes des éléments riches d'AU, et que le microRNA a employé seulement huit bases pour viser l'ARNm. Vu que les microRNAs ont une séquence de désignation d'objectifs si courte, ils peuvent avoir la capacité de désignation d'objectifs grande, dit Han.

De Manière Significative, les chercheurs ont trouvé cela pour que la dégradation riche en Au d'élément travaille, l'ARNm a dû agir l'un sur l'autre avec de l'ARN multiple grippant les protéines ainsi que le microRNA. Ceci suggère que l'ARN grippant des protéines soit là pour faciliter la dégradation et que le microRNA est aussi bien exigé. Ils croient que le microRNA et la protéine forment un grand composé des molécules, bien qu'ils ne connaissent pas exact combien de protéines et d'autres molécules soyez impliqué.

L'article, la « Participation de MicroRNA dans l'Instabilité Élément-Assistée Riche en Au d'ARNm » par Qing Jing, le Shuang Huang, la Sabine Guth, le Tyler Zarubin, l'Andrea Motoyama, le Jianming Chen, le Di Padoue de Franco, le Sheng-Eao Lin, Gramme de Hermann, et le Jiahuai Han et paraît dans la question du 11 mars 2005 de la Cellule de tourillon (120, 1-12).

http://www.scripps.edu/