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La découverte peut fournir un objectif neuf à la sepsie de festin

Une partie de la réaction pro-inflammatoire du système immunitaire à l'invasion bactérienne est d'augmenter des niveaux d'oxyde nitrique avec une synthase inductible appelée d'oxyde nitrique d'enzymes.

Dans une étude publiée dans le tourillon de la biochimie, les scientifiques enregistrent que l'enzyme principalement anti-inflammatoire, synthase endothéliale d'oxyde nitrique, est également impliquée dans la production d'oxyde nitrique en réponse à l'infection. Cette découverte peut éventuellement fournir un objectif neuf à la sepsie de festin, qui est provoquée par la surproduction de l'oxyde nitrique.

La recherche apparaît comme « papier de la semaine » dans l'édition du 18 mars du tourillon de la biochimie, une société américaine pour le tourillon de biochimies et de biologie moléculaire.

Quand des cellules immunitaires sont exposées aux cytokines pro-inflammatoires ou l'endotoxine bactérienne (une partie de la paroi cellulaire bactérienne) qu'elles commencent à produire la synthase inductible d'oxyde nitrique (iNOS), une enzyme responsable de la fabrication de l'oxyde nitrique (NO). Ceci a comme conséquence une augmentation de l'AUCUN cellulaire qui contribue à l'inflammation et à la défense du hôte.

« AUCUN agit en tant que molécule effectrice cytotoxique/cytostatique relâchée (principalement) par des cellules immunitaires, » explique M. Adrian J. Hobbs de centre d'enseignement supérieur Londres. « Elle détruit des agents pathogènes par l'intermédiaire d'un grand choix de mécanismes, en grande partie liés à l'inhibition des enzymes métaboliques et à la destruction de l'ADN. »

Cependant, excessif AUCUN peut être une mauvaise chose. Surproduction supportée sans choc infectieux de cause de boîte (sepsie). « En sepsie, qui est une infection bactérienne systémique, le fuselage exprime l'iNOS sans lequel produit relativement des fortes concentrations, » dit M. Hobbs. « Ceci facilite la défense du hôte en détruisant l'organisme de envahissement, mais des débuts excessifs de quantités pour mener aux hôte-dégâts. Dans la sepsie, ceci est manifesté principalement comme hypotension profonde, perfusion insuffisante de tissu et échec d'organe. Ceci a souvent comme conséquence la mort. »

Précédemment, M. Hobbs et collègues ont expliqué in vitro que la synthase endothéliale d'oxyde nitrique (eNOS) joue également un rôle pro-inflammatoire en facilitant l'expression d'iNOS. le « eNOS est trouvé presque exclusivement dans l'endothélium vasculaire et l'AUCUN ce il synthétise des jeux une fonction clé dans la régulation de la pression artérielle, la totalisation de plaquette, la réactivité des cellules immunitaires et l'accroissement des cellules de muscle lisse vasculaire, » explique M. Hobbs. le « iNOS n'est pas exprimé dans des conditions physiologiques normales, mais -est réglé pour la défense du hôte. »

Maintenant, les chercheurs ont validé leur hypothèse in vivo utilisant les souris qui ne produisent pas l'eNOS. Ces souris de mutant ont eu une réduction marquée de production d'iNOS en réponse à l'endotoxine bactérienne, ainsi que des niveaux plus bas de plasma de mortalité de NO2- et de NO3 et moins que les souris normales. Les scientifiques ont également prouvé que l'endotoxine active l'eNOS dans les macrophages et que cet effet est un déclencheur essentiel pour l'admission de l'iNOS.

le « eNOS jusque récemment a été pensé pour agir principalement d'une façon anti-inflammatoire, » M. Hobbs de notes. « Les résultats de notre étude prouvent clairement que l'eNOS peut également agir d'une façon pro-inflammatoire et accélérer la défense du hôte en réponse aux stimulus pathogènes. »

Cette découverte peut éventuellement mener aux demandes de règlement neuves pour le choc infectieux et d'autres maladies inflammatoires. Les « sociétés pharmaceutiques avaient développé des inhibiteurs d'iNOS pour traiter la sepsie, » explique M. Hobbs. « Cependant, elle est évident maintenant comme si ce sont inutiles en réduisant la mortalité liée à la maladie. L'identification d'un rôle pro-inflammatoire pour eNOS-a dérivé l'AUCUN peut fournir le stimulus pour davantage de recherche dans cet endroit et recenser de ce fait les objectifs nouveaux pour la demande de règlement des maladies inflammatoires. »