Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

La scoperta può fornire un nuovo obiettivo a sepsi dell'ossequio

La parte della risposta pro-infiammatoria del sistema immunitario all'invasione batterica è di aumentare i livelli dell'ossido di azoto con un enzima chiamato sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto.

In uno studio ha pubblicato nel giornale della biochimica, gli scienziati riferiscono che l'enzima principalmente antinfiammatorio, sintasi endoteliale dell'ossido di azoto, egualmente è compreso nella produzione dell'ossido di azoto in risposta all'infezione. Questa scoperta può finalmente fornire un nuovo obiettivo a sepsi dell'ossequio, che è causata dalla sovrapproduzione di ossido di azoto.

La ricerca compare come “il documento della settimana„ nell'edizione del 18 marzo del giornale della biochimica, una società americana per il giornale di biologia molecolare e della biochimica.

Quando le celle immuni sono esposte alle citochine pro-infiammatorie o endotossina batterica (parte della parete cellulare batterica) che cominciano produrre la sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto (iNOS), un enzima responsabile della lavorazione di ossido di azoto (NO). Ciò provoca un aumento in NESSUN cellulare che contribuisca alla difesa ospite e di infiammazione.

“NESSUN funge da molecola citotossica/citostatica dell'effettore rilasciata (principalmente) dalle celle immuni,„ spiega il Dott. Adrian J. Hobbs dell'University College di Londra. “Uccide gli agenti patogeni via vari meccanismi, principalmente relativi ad inibizione di enzimi metabolici ed alla distruzione di DNA.„

Tuttavia, troppo NESSUN può essere una cattiva cosa. Sovrapproduzione continua di NESSUNA scossa settica di causa della latta (sepsi). “Nella sepsi, che è un'infezione batterica sistematica, l'organismo esprime il iNOS che genera relativamente le alte concentrazioni di NESSUN,„ dice il Dott. Hobbs. “Questo aiuta la difesa ospite uccidendo l'organismo d'invasione, ma negli eccessivi inizio delle quantità piombo ahost-danno. Nella sepsi, questo è manifestato principalmente come un'ipotensione profonda, un'aspersione insufficiente del tessuto e errore dell'organo. Ciò provoca spesso la morte.„

Precedentemente, il Dott. Hobbs ed i colleghi hanno dimostrato in vitro che la sintasi endoteliale dell'ossido di azoto (eNOS) egualmente svolge un ruolo pro-infiammatorio facilitando l'espressione del iNOS. “il eNOS è trovato quasi esclusivamente nell'endotelio vascolare ed il NESSUN quel sintetizza i giochi un ruolo chiave nel regolamento di pressione sanguigna, l'aggregazione della piastrina, la reattività delle celle immuni e la crescita delle celle di muscolo liscio vascolari,„ spiega il Dott. Hobbs. “il iNOS non è espresso nelle circostanze fisiologiche normali, ma su-è regolamentato per gli scopi della host-difesa.„

Ora, i ricercatori hanno convalidato la loro ipotesi in vivo facendo uso dei mouse che non producono il eNOS. Questi mouse mutanti hanno avuti una profonda riduzione della produzione del iNOS in risposta all'endotossina batterica come pure più bassi livelli del plasma di NO2- e NO3 e la meno mortalità che i mouse normali. Gli scienziati egualmente hanno indicato che l'endotossina attiva il eNOS in macrofagi e che questo effetto è un grilletto essenziale per l'induzione di iNOS.

“il eNOS fino ad oggi è stato pensato per agire principalmente in un modo antinfiammatorio,„ il Dott. Hobbs delle note. “I risultati del nostro studio indicano chiaramente che il eNOS può anche agire in un modo pro-infiammatorio ed accelerare la host-difesa in risposta agli stimoli patogeni.„

Questa scoperta può finalmente piombo ai nuovi trattamenti per scossa settica ed altre malattie infiammatorie. “Le ditte farmaceutiche stanno sviluppando gli inibitori del iNOS per trattare la sepsi,„ spiega il Dott. Hobbs. “Tuttavia, ora sembra come se queste siano inefficaci nella diminuzione della mortalità connessa con la malattia. L'identificazione di un ruolo pro-infiammatorio per eNOS-ha derivato il NESSUN può fornire lo stimolo per ulteriore ricerca in questa area e quindi identificare gli obiettivi novelli per il trattamento delle malattie infiammatorie.„