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El descubrimiento puede ofrecer un nuevo objetivo a la sepsia de la invitación

La parte de la reacción favorable-inflamatoria del sistema inmune a la invasión bacteriana es aumentar niveles del óxido nítrico con una enzima llamada synthase inducible del óxido nítrico.

En un estudio publicó en el gorrón de la química biológica, los científicos denuncian que la enzima predominante antiinflamatoria, synthase endotelial del óxido nítrico, también está implicada en la producción del óxido nítrico en respuesta a la infección. Este descubrimiento puede ofrecer eventual un nuevo objetivo a la sepsia de la invitación, que es causada por la superproducción del óxido nítrico.

La investigación aparece como el “papel de la semana” en la aplicación del 18 de marzo el gorrón de la química biológica, sociedad americana para el gorrón de la bioquímica y de la biología molecular.

Cuando las células inmunes se exponen a los cytokines favorable-inflamatorios o la endotoxina bacteriana (pieza de la pared celular bacteriana) que comienzan a producir synthase inducible del óxido nítrico (iNOS), una enzima responsable de la manufactura del óxido nítrico (NO). Esto da lugar a un aumento en NINGÚN celular que contribuya a la inflamación y a la defensa del huésped.

“NINGÚN actúa mientras que una molécula citotóxica/citoestática del determinante liberada (predominante) por las células inmunes,” explica al Dr. Adrian J. Hobbs de la Universidad Londres. “Mata a patógeno vía una variedad de mecanismos, relacionados sobre todo con la inhibición de enzimas metabólicas y la destrucción de la DNA.”

Sin embargo, demasiado NINGÚN puede ser una cosa mala. Superproducción continua de NINGUNA descarga eléctrica séptica de la causa de la poder (sepsia). “En la sepsia, que es una infección bacteriana sistémica, la carrocería expresa el iNOS que genera concentraciones relativamente altas de NINGÚN,” dice al Dr. Hobbs. “Esto ayuda a defensa del huésped matando al organismo invasor, pero en comienzo excesivo de las cantidades para llevar al ordenador principal-daño. En sepsia, esto se manifiesta predominante como una hipotensión profunda, una perfusión inadecuada del tejido y falla del órgano. Esto da lugar a menudo a muerte.”

Previamente, el Dr. Hobbs y los colegas demostraron in vitro que el synthase endotelial del óxido nítrico (eNOS) también desempeña un papel favorable-inflamatorio facilitando la expresión del iNOS. el “eNOS se encuentra casi exclusivamente en el endotelio vascular y el NINGÚN ese sintetiza juegos un papel dominante en la regla de la presión arterial, agregación de la plaqueta, la reactividad de células inmunes y el incremento de las células musculares lisas vasculares,” explica al Dr. Hobbs. el “iNOS no se expresa bajo condiciones fisiológicas normales, sino hacia arriba-se regula para los propósitos de la defensa del huésped.”

Ahora, los investigadores han validado su hipótesis in vivo usando los ratones que no producen el eNOS. Estos ratones del mutante tenían una reducción marcada en la producción del iNOS en respuesta a la endotoxina bacteriana, así como niveles más inferiores del plasma de NO2- y NO3 y menos mortalidad que ratones normales. Los científicos también mostraron que la endotoxina activa el eNOS en macrófagos y que este efecto es un gatillo esencial para la inducción del iNOS.

el “eNOS hasta hace poco tiempo se ha pensado para actuar principalmente de una manera antiinflamatoria,” el Dr. Hobbs de las notas. “Los resultados de nuestro estudio muestran sin obstrucción que el eNOS puede también actuar de una manera favorable-inflamatoria y acelerar defensa del huésped en respuesta a estímulos patógenos.”

Este descubrimiento puede llevar eventual a los nuevos tratamientos para la descarga eléctrica séptica y otras enfermedades inflamatorias. Las “compañías farmacéuticas han estado desarrollando los inhibidores del iNOS para tratar sepsia,” explican al Dr. Hobbs. “Sin embargo, ahora aparece como si éstas sean ineficaces en reducir la mortalidad asociada a la enfermedad. La identificación de un papel favorable-inflamatorio de eNOS-derivó NINGÚN puede ofrecer el estímulo para la investigación adicional en esta área y de tal modo determinar los objetivos nuevos para el tratamiento de enfermedades inflamatorias.”