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L'étude de l'anoxie a pu fournir de meilleurs anesthésiques, guérison de rappe/crise cardiaque

Pour un être humain, de simples minutes sans oxygène (anoxie appelée) résultant de l'arrêt cardiaque, la rappe cérébrale ou étant enfermé sous l'eau peut mener aux lésions tissulaires et même à la mort profondes. Cependant une tortue peinte occidentale peut survivre l'anoxie pendant des mois sans lésions tissulaires apparentes. Pourquoi, et comment ?

La « clavette à l'anoxie de survivance est l'arrêt des activités cellulaires de énergie-utilisation, telles que la synthèse des protéines et peut-être avant tout de réduire l'activité des pompes d'ion grandes consommatrices d'énergie, » selon Leslie T. Buck, un physiologiste à l'université du service de la zoologie de Toronto. Considérant que les tortues et beaucoup d'autres animaux ont des mécanismes d'interruption, les êtres humains et beaucoup de mammifères ne font pas.

« Cependant, fondamental biochimique voie sont courant à presque tout substance, certainement parmi reptile (tortues), poissons, oiseaux et mammifères, » Buck a dit, ajouter : « Par conséquent, les signes et les voies fondamentaux qui permettent l'anoxie-tolérance dans la tortue doivent également être présents dans les mammifères. »

En étudiant les mécanismes naturels de la tolérance d'anoxie, le laboratoire du dollar concentré sur un canal ionique particulier, le récepteur (NMDA) de N-méthylique-D-aspartate. Ces récepteur/glissière est fortement associé aux dégâts anoxiques dans le cerveau mammifère en permettant un flux très grand des ions calcium dans la cellule pendant l'anoxie. À la différence des mammifères anoxie-sensibles, ceci ne se produit pas dans le cerveau de la tortue peinte occidentale.

Sujet décrit : Le dollar participe également aux « mécanismes de la dépression métabolique : les aspects comparatifs, le » dimanche 3 avril, début de la chambre 30 B/C à 10h30 du matin son exposé est programmé pour le midi. Le dollar présente la recherche au trente-cinquième congrès du syndicat international des sciences physiologiques à San Diego, le 31 mars - 5 avril 2005.

L'obstruction de glissière neuve de potassium se met en court-circuit le mécanisme de l'interruption de la tortue

Un facteur de protection connu est adénosine, un composé qui s'accumule en cerveaux mammifères et de reptile (tortue) en réponse aux niveaux à faible teneur en oxygène. Il réduit l'apport du calcium par des récepteurs de NMDA pendant l'anoxie et est associé à la protection de cerveau. « Cependant, notre travail propose que l'adénosine ne soit pas le seul facteur de protection. Même avec les voies d'adénosine inhibées, l'afflux de calcium en cerveau anoxique de tortue diminue toujours, » dollar remarquable.

Mathew Pamenter, un étudiant de troisième cycle dans le laboratoire, a eu l'idée de vérifier une glissière relativement neuf découverte de potassium (glissière mitochondriale de KATP) comme régulateur possible d'activité de récepteur de NMDA pendant l'anoxie. « Quand cette glissière neuve a été empêchée, la diminution protectrice de l'afflux de calcium précédemment observé en cerveau anoxique de tortue ne s'est pas produite, » Buck a dit. « Ce résultat indique que cette glissière joue une fonction clé dans l'anoxie-tolérance naturelle de la tortue et ouvre un sens neuf de recherches dans cet endroit. »

Prochaines opérations. Le dollar a indiqué qu'une avenue d'enquête est de voir si les glissières de potassium peuvent faire partie d'un oxygène détectant le mécanisme, que certaines croient. « Notre objectif ultime est de déterminer les voies cellulaires naturelles responsables de l'oxygène détectant et l'arrêt des procédés consommateurs d'énergie dans la tortue, » Buck a dit. « Alors je veux m'appliquer cette connaissance aux situations cliniques humaines, telles qu'améliorer des résultats de rappe cérébrale et d'infarctus cardiaque, et le développement de meilleurs anesthésiques. »