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La mutation génique se protégeant contre la malaria a lié à l'incidence de cancer de la prostate chez les hommes afro-américains

La recherche de l'université de l'université de Cincinnati du médicament propose que l'incidence 60 pour cent plus grande du cancer de la prostate parmi les hommes afro-américains soit liée à une mutation génique il y a les rétablissements développés en Afrique de l'ouest comme voie de la nature d'assurer la protection contre l'infection de malaria endémique à cette partie du monde. Approximativement 70 pour cent d'Afros-Américains ont la mutation.

L'étude préclinique a été présentée le mardi 5 avril, à la société américaine des séances investigatrices de pathologie de la biologie expérimentale 2005.

La mutation génique évite l'expression de l'antigène/du récepteur de Duffy pour les chémokines (DARC) sur des hématies. Le DARC initialement a été décrit par des scientifiques comme récepteur d'hématie exigé pour l'infection par le parasite malarique. Une preuve plus récente, cependant, propose que le DARC puisse également jouer un rôle en évitant ou en ralentissant la formation des vaisseaux sanguins neufs produits par des tumeurs afin de gagner des éléments nutritifs requis pour se développer.

M. Alex B. Lentsch dit que c'est une première étape importante vers recenser un facteur causal pour la présence plus forte du cancer de la prostate chez les hommes afro-américains ainsi que leur mortalité plus élevée double que les hommes blancs. Son étude propose que le cancer de la prostate chez les hommes avec un gène muté de DARC se développe plus rapidement au niveau du dépistage et se développe plus agressivement.

Ces études précliniques devront être validées dans des patients de cancer de la prostate, il ajoute. Mais une fois cela est fait, une simple prise de sang mesurant la présence ou l'absence du DARC sur des hématies pourrait être employée pour recenser des patients de cancer de la prostate à un plus gros risque pour l'accroissement agressif de la tumeur. Il est également possible que des traitements d'anti-chémokine pourraient être vérifiés et appliqués à ces patients.

L'angiogenèse tumorale se produit quand les cellules tumorales relâchent les petits composés ou les facteurs angiogéniques qui font développer les vaisseaux sanguins existants dans la tumeur. Une classe des facteurs angiogéniques relâchés par des tumeurs de prostate sont des chémokines, les petites protéines qui introduisent l'angiogenèse en grippant aux récepteurs sur les cellules rayant des vaisseaux sanguins à côté de la tumeur et « en les attirant » vers la tumeur. Ceci, en coopération avec les effets d'autres facteurs angiogéniques, commence l'accroissement neuf de vaisseau sanguin vers, et éventuel dans, la tumeur. Le récepteur de DARC est censé pour gripper à et pour retirer des chémokines angiogéniques d'un site de la surproduction, telle que l'inflammation ou une tumeur, de ce fait limitant sa capacité de développer l'accroissement neuf de vaisseau sanguin et de s'alimenter pour l'accroissement.

Souris de reproduction génétiquement conçues pour développer le cancer de la prostate aux souris manquant du gène pour le DARC, jeu rouleau-tambour. Lentsch et Hui Shen pouvaient comparer l'accroissement et la taille des tumeurs de cancer de la prostate chez les souris avec et sans le DARC.

Les souris ont développé des tumeurs environ au même temps, qui n'est pas étonnant, disent les chercheurs, puisque des chémokines n'ont pas été liées à la formation du cancer, juste à son écart par l'angiogenèse. Une fois que les tumeurs des souris formaient et commençaient à se développer, cependant, l'histoire était très différente. Chez les souris multipliées pour avoir la mutation, et ainsi impossible d'exprimer le récepteur de la chémokine-disculpation DARC, tumeurs s'est développé beaucoup plus rapide et était presque quatre fois la taille des tumeurs, développée en même temps, chez les souris sans mutation. De plus, les niveaux des chémokines angiogéniques étaient beaucoup plus élevés dans les tumeurs des souris sans gène pour DARC.