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A mutação genética que protege contra a malária ligou à incidência do cancro da próstata em homens afro-americanos

A pesquisa da universidade da faculdade de Cincinnati da medicina sugere que a incidência 60 por cento maior do cancro da próstata entre homens afro-americanos esteja relacionada a uma mutação genética gerações desenvolvidas há em África ocidental como a maneira da natureza de fornecer a protecção da infecção da malária endémico nessa parte do mundo. Aproximadamente 70 por cento dos afro-americanos têm a mutação.

O estudo pré-clínico foi apresentado terça-feira 5 de abril, na sociedade americana de sessões investigatórios da patologia da biologia experimental 2005.

A mutação genética impede a expressão do antígeno/receptor de Duffy para os chemokines (DARC) em glóbulos vermelhos. O DARC foi descrito originalmente por cientistas como um receptor vermelho do glóbulo exigido para a infecção pelo parasita malárico. Uma evidência mais recente, contudo, sugere que o DARC possa igualmente jogar um papel em impedir ou em retardar a formação de vasos sanguíneos novos produzidos por tumores a fim ganhar os nutrientes necessários para crescer.

O Dr. Alex B. Lentsch diz que esta é uma primeira etapa importante para a identificação de um factor causal para a predominância mais alta do cancro da próstata em homens afro-americanos assim como em sua mortalidade mais alta dupla do que os homens brancos. Seu estudo sugere que o cancro da próstata nos homens com um gene transformado de DARC se torne mais rapidamente ao nível de detecção e se cresça mais agressivelmente.

Estes estudos pré-clínicos deverão ser validados em pacientes de cancro da próstata, ele adicionam. Mas isso é feito uma vez, uma análise de sangue simples que mede a presença ou a ausência do DARC em glóbulos vermelhos poderia ser usada para identificar pacientes de cancro da próstata em um risco mais alto para o crescimento agressivo do tumor. É igualmente possível que as anti-chemokine terapias poderiam ser testadas e aplicado a estes pacientes.

A angiogênese do tumor ocorre quando as pilhas do tumor liberam os compostos pequenos ou os factores angiogenic que fazem com que os vasos sanguíneos existentes cresçam no tumor. Uma classe de factores angiogenic liberados por tumores da próstata é chemokines, as proteínas pequenas que promovem a angiogênese ligando aos receptors nas pilhas que alinham vasos sanguíneos junto ao tumor e “atraindo” os para o tumor. Isto, em colaboração com os efeitos de outros factores angiogenic, inicia o crescimento novo do vaso sanguíneo para, e finalmente, no tumor. O receptor de DARC é acreditado para ligar a e remover os chemokines angiogenic de um local da superproduçao, tal como a inflamação ou um tumor, assim limitando sua capacidade para desenvolver o crescimento novo do vaso sanguíneo e para alimentar-se para o crescimento.

Ratos da criação de animais projetados genetically para desenvolver o cancro da próstata aos ratos que faltam o gene para o DARC, afastamento cilindro/rolo. Lentsch e Hui Shen podiam comparar o crescimento e o tamanho de tumores do cancro da próstata nos ratos com e sem o DARC.

Os ratos desenvolveram tumores aproximadamente no mesmo tempo, que não é surpreendente, dizem os pesquisadores, desde que os chemokines não foram ligados à formação de cancro, apenas a sua propagação com a angiogênese. Uma vez que os tumores dos ratos formaram e começaram a crescer, contudo, a história era muito diferente. Nos ratos produzidos para ter a mutação, e assim incapaz de expressar o receptor do chemokine-esclarecimento DARC, tumores cresceu muito mais rápido e foi quase quatro vezes o tamanho dos tumores, desenvolvido ao mesmo tempo, nos ratos sem a mutação. Além, os níveis de chemokines angiogenic eram muito mais altos nos tumores dos ratos sem o gene para DARC.