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La mutación de gen que protegía contra malaria conectó a la incidencia del cáncer de próstata en hombres afroamericanos

La investigación de la universidad de la universidad de Cincinnati del remedio sugiere que el 60 por ciento la mayor incidencia del cáncer de próstata entre hombres afroamericanos esté relacionada con una mutación de gen hace las generaciones desarrolladas en las Áfricas occidentales como manera de la naturaleza de ofrecer la protección contra el endemic de la infección de la malaria en esa parte del mundo. El aproximadamente 70 por ciento de afroamericanos tiene la mutación.

El estudio preclínico fue presentado el martes 5 de abril, en la sociedad americana de las sesiones investigadores de la patología de la biología experimental 2005.

La mutación de gen previene la expresión del antígeno/del receptor de Duffy para los chemokines (DARC) en los glóbulos rojos. El DARC fue descrito originalmente por los científicos como receptor rojo del glóbulo requerido para la infección por el parásito palúdico. Pruebas más recientes, sin embargo, sugieren que el DARC pueda también desempeñar un papel en la prevención o la reducción de la formación de nuevos vasos sanguíneos producidos por los tumores para ganar los alimentos necesarios para crecer.

El Dr. Alex B. Lentsch dice que esto es un primer paso importante hacia determinar un factor causativo para la incidencia más alta del cáncer de próstata en hombres afroamericanos así como su doble mortalidad más alta que los hombres blancos. Su estudio sugiere que el cáncer de próstata en hombres con un gen transformado de DARC se convirtiera más rápidamente al nivel de detección y creciera más agresivamente.

Estos estudios preclínicos necesitarán ser validados en enfermos de cáncer de la próstata, él agregan. Pero eso se hace una vez, un análisis de sangre simple que mide la presencia o la ausencia del DARC en los glóbulos rojos se podría utilizar para determinar a enfermos de cáncer de la próstata en un riesgo más alto para el incremento agresivo del tumor. Es también posible que las terapias antis-chemokine se podrían probar y aplicar a estos pacientes.

El angiogenesis del tumor ocurre cuando las células del tumor liberan las pequeñas composiciones o los factores angiogénicos que hacen los vasos sanguíneos existentes crecer en el tumor. Una clase de los factores angiogénicos liberados por los tumores de la próstata es chemokines, las pequeñas proteínas que ascienden angiogenesis atando a los receptores en las células que forran los vasos sanguíneos adyacente al tumor y “atrayéndolos” hacia el tumor. Esto, en cooperación con los efectos de otros factores angiogénicos, inicia nuevo incremento del vaso sanguíneo hacia, y final en, el tumor. El receptor de DARC se cree para atar a y para quitar chemokines angiogénicos de un sitio de la superproducción, tal como inflamación o un tumor, así limitando su capacidad de desarrollar nuevo incremento del vaso sanguíneo y de introducirse para el incremento.

Ratones de la cría genético dirigidos para desarrollar el cáncer de próstata a los ratones que faltan el gen para el DARC, DRS. Lentsch y Hui Shen podían comparar incremento y la talla de los tumores del cáncer de próstata en ratones con y sin el DARC.

Los ratones desarrollaron tumores en el mismo tiempo, que no es asombrosamente, dicen aproximadamente a los investigadores, puesto que los chemokines no se han conectado a la formación de cáncer, apenas a su extensión con angiogenesis. Una vez que los tumores de los ratones formaron y comenzaron a crecer, sin embargo, la historia era muy diferente. En los ratones criados para tener la mutación, y así incapaz de expresar el receptor del chemokine-claro DARC, tumores creció mucho más rápido y era casi cuatro por la talla de tumores, desarrollada al mismo tiempo, en ratones sin la mutación. Además, los niveles de chemokines angiogénicos eran mucho más altos en tumores de ratones sin el gen para DARC.