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Les virus Oncolytic peuvent des tumeurs cérébrales de festin d'aide jour

La recherche neuve prouve qu'un virus conçu pour détruire des cellules cancéreuses peut de manière significative augmenter la survie des souris avec une tumeur d'esprit humain incurable, même chez quelques animaux avec la maladie avancée.

L'étude a employé un virus herpès simplex génétiquement modifié qui infecte et se reproduit seulement en cellules malignes de gliome et les détruit. Le virus modifié laisse les tissus normaux indemnes. Des virus qui détruisent des cellules cancéreuses sont connus en tant que virus oncolytic.

Les découvertes sont publiées dans la question du 1er avril de la cancérologie de tourillon.

« C'est une autre opération vers rendre les virus oncolytic plus efficaces et plus sûr pour l'usage dans la demande de règlement du cancer, » dit E. Antonio Chiocca, professeur et Président de la chirurgie neurologique au centre médical d'université de l'Etat d'Ohio.

« C'est une étude préliminaire, » Chiocca a mis l'accent sur. « Ce virus ne peut pas encore être employé chez l'homme. Pour aller des études des animaux aux études humaines est un procédé très long, particulièrement pour une demande de règlement qui emploie des virus. »

Les gliomes malins sont des cancers dans le cerveau qui progressent rapidement après diagnostic. Ils sont presque toujours fatals, Chiocca dit. Le diagnostic suivant de survie moyenne est environ une année. Ils sont habituellement traités utilisant la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie.

« Malheureusement, le moment de survie moyen pour ces patients ne s'est pas amélioré dans plus de 30 ans, » dit Chiocca, qui dirige également le centre de Dardinger d'OSU pour la Neuro-oncologie et les Co-fils le programme viral d'oncogénèse au centre de lutte contre le cancer complet d'OSU. « Il y a un besoin réel de traitements neufs. »

Il croit l'offre oncolytic de virus une stratégie neuve prometteuse.

Les collaborateurs de Chiocca pour l'étude ont inclus Yoshinaga Saeki, le professeur agrégé de la neurochirurgie, qui a dirigé la recherche, et premier auteur Hirokazu Kambara, un camarade post-doctoral.

L'étude a commencé par une version de laboratoire d'un virus du herpès qui manquait plusieurs gènes. Le virus pourrait infecter seulement les cellules malignes de gliome, mais une fois à l'intérieur des cellules, il s'est reproduit, ou a reproduit, mauvais.

« Au lieu de tirer 1.000 copies de lui-même, il pourrait seulement effectuer 10, » Chiocca dit. Le virus a pour cette raison eu seulement une faible capacité de détruire des cellules cancéreuses et des tumeurs de rétrécissement.

Pour cette étude, Saeki, Kambara et Chiocca ont remis la capacité du virus de reproduire aux hauts niveaux en renvoyant un des gènes qui avaient été retirés du virus. D'abord, bien que, les chercheurs aient modifié le gène, connu comme ICP34.5, de sorte qu'il soit en activité seulement en cellules qui ont effectué à une protéine le nestin appelé.

Pourquoi nestin ? Habituellement, les cellules effectuent le nestin seulement pendant le développement embryonnaire. Après cela, il est absent des cellules. Mais le gliome malin (et quelques autres cancers) commencent à produire le nestin de nouveau. Ceci règle les cellules cancéreuses indépendamment des cellules normales et a donné aux chercheurs le déclencheur qu'elles ont eu besoin.

Les chercheurs ont examiné le virus modifié d'abord en cellules malignes laboratoire-élevées de gliome. Ils ont constaté que les virus ICP34.5 pourraient de nouveau reproduire aux hauts niveaux.

Alors les chercheurs ont examiné le virus chez les souris avec les gliomes humains implantés. Dans un ensemble d'expériences, les chercheurs ont donné le virus aux souris tôt, sept jours après implantation des tumeurs. Les souris non traitées ont vécu pendant 21 jours après implantation de tumeur. Huit de 10 souris ont traité avec le virus ICP34.5 ont survécu 90 jours après implantation. Deux de 10 souris ont traité avec un virus de contrôle ont survécu 90 jours.

Le virus de contrôle était très assimilé à un type utilisé dans les tests cliniques vérifiant la demande de règlement virale du gliome malin. Il était assimilé au virus expérimental, mais il a manqué du gène ICP34.5.

Mais des patients humains de gliome sont habituellement diagnostiqués et plus tard soignés dans la maladie, après que les sympt40mes commencent. Les chercheurs ont pour cette raison entrepris une expérience qui a simulé cette condition. Ils ont injecté le virus dans des tumeurs pendant 19 jours après implantation et quand les souris ont commencé à montrer des sympt40mes, qui est assimilée au cas dans la demande de règlement humaine.

Dans cette expérience, deux de 10 animaux ont traité avec le virus ICP34.5 ont survécu 24 jours après implantation. Des souris traitées avec le virus de contrôle, chacun des 10 était mort par le jour 21, statistiquement une différence important.

« La demande de règlement a étendu les animaux' durées par plusieurs jours, » Chiocca dit. « Si nous pourrions réaliser une augmentation proportionnelle chez l'homme avec le gliome malin, ce serait très une amélioration significatif. »

Le financement de l'Institut national du cancer a supporté cette recherche.