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Los virus oncolíticos pueden los tumores cerebrales de invitación de la ayuda día

La nueva investigación muestra que un virus diseñado para matar a las células cancerosas puede aumentar importante la supervivencia de ratones con un tumor cerebral humano incurable, incluso en algunos animales con enfermedad avanzada.

El estudio utilizó un virus genético alterado del herpes simple que infecta y se reproduce solamente en células malas de la glioma y les mata. El virus alterado sale de tejidos normales ilesos. Los virus que matan a las células cancerosas se conocen como virus oncolíticos.

Las conclusión se publican en la aplicación del 1 de abril la investigación de cáncer del gorrón.

“Éste es otro paso hacia la fabricación de virus oncolíticos más efectivos y más seguro para el uso en el tratamiento del cáncer,” dice a E. Antonio Chiocca, profesor y presidente de la cirugía neurológica en el centro médico de la universidad estatal de Ohio.

“Esto es un estudio preliminar,” Chiocca acentuó. “Este virus no puede todavía ser utilizado en seres humanos. Para ir de los estudios animales a los estudios humanos es un proceso muy largo, especialmente para un tratamiento que utilice virus.”

Las gliomas malas son los cánceres en el cerebro que progresan rápidamente después de diagnosis. Son casi siempre fatales, Chiocca dice. La diagnosis de siguiente de la supervivencia media es alrededor de un año. Se tratan generalmente usando cirugía, quimioterapia y la radiación.

“Lamentablemente, la época de supervivencia media para estos pacientes no ha perfeccionado en más de 30 años,” dice a Chiocca, que también dirige el centro de Dardinger de OSU para la Neuro-oncología y los co-guías el programa viral de la oncogénesis en el centro completo del cáncer de OSU. “Hay una necesidad real de nuevas terapias.”

Él cree oferta oncolítica de los virus una nueva estrategia prometedora.

Los colaboradores de Chiocca para el estudio incluyeron Yoshinaga Saeki, el profesor adjunto de la neurocirugía, que dirigió la investigación, y a primer autor Hirokazu Kambara, persona postdoctoral.

El estudio comenzó con una versión del laboratorio de un virus de herpes que faltaba varios genes. El virus podría infectar solamente las células malas de la glioma, pero una vez dentro de las células, se reprodujo, o replegó, mal.

“En vez de hacer 1.000 copias de sí mismo, puede ser que haga solamente 10,” Chiocca dice. El virus por lo tanto tenía solamente una capacidad débil de matar a las células cancerosas y a los tumores del encogimiento.

Para este estudio, Saeki, Kambara y Chiocca restablecieron la capacidad del virus de replegar en los niveles volviendo uno de los genes que habían sido quitados del virus. Primero, aunque, los investigadores modificaron el gen, conocido como ICP34.5, de modo que fuera activo solamente en las células que hicieron una proteína llamada nestin.

¿Por qué nestin? Generalmente, las células hacen nestin solamente durante el revelado embrionario. Después de eso, está ausente de las células. Pero la glioma mala (y algunos otros cánceres) comienzan a producir nestin otra vez. Esto fija a las células cancerosas aparte de las células normales y dio a investigadores el gatillo que necesitaron.

Los investigadores probaron el virus modificado primero en células malas laboratorio-crecidas de la glioma. Encontraron que los virus ICP34.5 podrían replegar otra vez en los niveles.

Entonces los investigadores probaron el virus en ratones con las gliomas humanas implantadas. En un equipo de experimentos, los investigadores dieron el virus a los ratones temprano, siete días después de implantar los tumores. Los ratones no tratados vivieron por 21 días después de la implantación del tumor. Ocho de 10 ratones trataron con el virus ICP34.5 sobrevivieron 90 días después de la implantación. Dos de 10 ratones trataron con un virus del mando sobrevivieron 90 días.

El virus del mando era muy similar a un tipo usado en las juicios clínicas que probaban el tratamiento viral de la glioma mala. Era similar al virus experimental, pero faltó el gen ICP34.5.

Pero diagnostican y se tratan a los pacientes humanos de la glioma generalmente más adelante en la enfermedad, después de que los síntomas comiencen. Los investigadores por lo tanto conducto un experimento que simuló esa condición. Inyectaron el virus en tumores 19 días después de la implantación y cuando los ratones comenzaron a mostrar síntomas, que es similar al caso en el tratamiento humano.

En este experimento, dos de 10 animales trataron con el virus ICP34.5 sobrevivieron 24 días después de la implantación. De los ratones tratados con el virus del mando, los 10 habían muerto por el día 21, una diferencia estadístico importante.

“El tratamiento extendió los animales' vidas por varios días,” Chiocca dice. “Si podríamos lograr un aumento proporcional en seres humanos con la glioma mala, eso sería un avance muy importante.”

El financiamiento del Instituto Nacional del Cáncer soportó esta investigación.