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Le gène de cancer du sein peut jouer un rôle important dans la récidive du cancer de la prostate

Un gène lié au cancer du sein peut également jouer un rôle important dans la récidive ducancer de la prostate, selon la recherche neuve de l'université de la Caroline du Nord à l'École de Médecine de Chapel Hill et au centre de lutte contre le cancer complet d'UNC Lineberger. gène d'align=right>A de width=225 du « src= » /images/2403_dD26.jpg le » lié au cancer du sein peut également jouer un rôle important dans la récidive du cancer de la prostate, selon la recherche neuve de l'université de la Caroline du Nord à l'École de Médecine de Chapel Hill et au centre de lutte contre le cancer complet d'UNC Lineberger.

Le cancer le plus courant chez les hommes, cancer de la prostate peut être effectivement traité avec la chirurgie ou la radiothérapie une fois trouvé tôt. Mais le cancer de la prostate avancé est habituellement traité par les médicaments ou chirurgie visés réduisant le niveau de la testostérone et d'autres hormones mâles, ou les androgènes, qui stimulent l'accroissement de cellule cancéreuse. Tandis que la maladie régresse habituellement après une telle demande de règlement, le cancer de la prostate revient invariablement, bien qu'il ne soit pas clair pourquoi il se reproduit et progresse.

L'étude d'UNC, 15 avril publié dans la cancérologie de tourillon, indique que le gène HER-2 est un coupable principal dans la récidive de cancer de la prostate. Les découvertes proposent également une stratégie neuve de demande de règlement pour viser HER-2 dans les patients présentant le cancer de la prostate avancé.

HER-2 se rapporte au récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2. Le gène aide le contrôle comment les cellules élèvent, divisent et se réparent, et dirige la production d'une tyrosine kinase HER-2 appelée de protéine spéciale. Cette protéine agit en tant que récepteurs sur la membrane cellulaire, et une fois activée par les hormones externes, elle introduit la croissance des cellules et la division.

Dans environ un dans quatre cancers du sein, une mutation génétique produit trop de récepteurs HER-2. Ceci aide l'accroissement rapide de cellule cancéreuse de dent. Tandis que la demande de règlement avec du médicament Herceptin d'anticorps peut être efficace en ralentissant l'accroissement de cancer du sein, ce n'est pas le cas dans le cancer de la prostate, les chercheurs ont dit.

« La demande de règlement avec de l'anticorps a été un échec uniforme dans le cancer de la prostate parce que le gène sur-n'est pas exprimé en cette maladie. Nous avons besoin d'une approche différente pour attaquer HER-2 dans le cancer de la prostate, » a dit l'auteur supérieur de l'étude, M. Young Whang. Il est un professeur adjoint de médicament et oncologiste médical à l'UNC et un membre d'UNC Lineberger.

« Nous croyons que la force d'entraînement pour la récidive du cancer de la prostate est la remise en service du récepteur aux androgènes, qui exige normalement la présence de l'androgène, et cette remise en service du récepteur aux androgènes est à la base de la progression tumorale du cancer de la prostate en dépit du traitement hormonal. Exact comment ceci se produit, nous ne sommes pas sûrs, mais notre hypothèse est que l'activation de la tyrosine kinase HER-2 mène à l'activation du récepteur aux androgènes. »

En évaluant leur hypothèse, Whang et son activité HER-2 inhibée par co-auteurs dans deux expériences de laboratoire faisant participer les cellules cancéreuses humaines. Dans le premier, elles ont employé un anticorps artificiel à HER-2 livré directement dans les cellules par l'intermédiaire d'un virus modifié. Dans le deuxième, elles ont employé un médicament expérimental qui empêche particulièrement l'activité tyrosine kinase HER-2. Le lapatinib oral de médicament (GlaxoSmithKline) est actuel dans un test clinique avancé faisant participer les patients dont le cancer du sein est piloté par HER-2.

Dans les deux expériences, l'activité tyrosine kinase et le fonctionnement de récepteur aux androgènes ont été en grande partie déraillés.

« Nous avons découvert que l'inhibition de HER-2 empêche fortement la prolifération des cellules de cancer de la prostate et du fonctionnement du récepteur aux androgènes, » Whang avons dit.

Pour effectuer correctement son fonctionnement, la protéine réceptrice de récepteur aux androgènes grippe particulièrement à la séquence d'ADN de réglementation des gènes réglés par des androgènes tels que la testostérone, il a dit. « Et nous avons prouvé que l'inhibition de HER-2 nuit le fonctionnement de récepteur aux androgènes à cette opération de gripper à la séquence d'ADN de gènes critiques tels que l'antigène spécifique de prostate. »

L'implication de ce travail, il a ajouté, est que HER-2 est important et nécessaire pour la viabilité et l'étape progressive de cancer de la prostate.

« Ceci fournit le raisonnement pour commencer un test clinique de ce médicament nouveau empêchant HER-2, qui planification pour des patients dans plusieurs mois, » Whang a dit. « J'envisage ce médicament être de plusieurs qui pourraient être employés en combination avec d'autres médicaments particulièrement visés pour prolonger les durées des patients de cancer de la prostate. »

Les co-auteurs d'UNC avec Whang incluent le jeu rouleau-tambour de chercheurs post-doctoraux. Yuanbo Liu et Samarpan Majumder ; Wesley McCall, technicien de recherches ; M. Carolyn Sartor, professeur adjoint de l'oncologie de radiothérapie ; M. James Mohler, professeur de la chirurgie ; et M. Shelton Earp, directeur, UNC Lineberger. M. Christopher Gregory, un ancien professeur adjoint d'UNC de pathologie et un co-auteur différent, est maintenant avec Voyager Pharmaceutical Corp. dans Raleigh.