Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El gen del cáncer de pecho puede desempeñar un papel principal en la repetición del cáncer de próstata

Un gen asociado al cáncer de pecho también puede desempeñar un papel principal en la repetición delcáncer de próstata, según la nueva investigación de la universidad de Carolina del Norte en el centro completo de la Facultad de Medicina de Chapel Hill y del cáncer de UNC Lineberger. gen del align=right>A de width=225 del “src=” /images/2403_dD26.jpg el” asociado al cáncer de pecho también puede desempeñar un papel principal en la repetición del cáncer de próstata, según la nueva investigación de la universidad de Carolina del Norte en el centro completo de la Facultad de Medicina de Chapel Hill y del cáncer de UNC Lineberger.

El cáncer más común de hombres, cáncer de próstata se puede tratar efectivo con cirugía o la radiación cuando está descubierto temprano. Pero el cáncer de próstata avanzado es tratado generalmente por las drogas o cirugía dirigida reduciendo el nivel de testosterona y otras hormonas masculinas, o los andrógenos, que estimulan incremento de la célula cancerosa. Mientras que la enfermedad regresa generalmente después de tal tratamiento, el cáncer de próstata se vuelve invariable, aunque no esté sin obstrucción porqué se repite y progresa.

El estudio de UNC, publicado el 15 de abril en la investigación de cáncer del gorrón, indica que el gen HER-2 es un culpable dominante en la repetición del cáncer de próstata. Las conclusión también sugieren una nueva estrategia del tratamiento para apuntar HER-2 en pacientes con el cáncer de próstata avanzado.

HER-2 refiere al receptor epidérmico humano 2. del factor de incremento. El gen ayuda a mando cómo las células crecen, dividen y se reparan, y dirige la producción de una proteína especial llamada cinasa de la tirosina HER-2. Esta proteína actúa como receptores en la membrana celular, y cuando es activado por las hormonas externas, asciende incremento de la célula y la división.

En cerca de uno en cuatro cánceres de pecho, una mutación genética crea demasiados receptores HER-2. Esto ayuda a incremento rápido de la célula cancerosa de la espuela. Mientras que el tratamiento con la droga Herceptin del anticuerpo puede ser efectivo en la reducción de incremento del cáncer de pecho, éste no es el caso en cáncer de próstata, los investigadores dijeron.

“El tratamiento con el anticuerpo ha sido una falla uniforme en cáncer de próstata porque el gen sobre-no se expresa en esta enfermedad. Necesitamos una diversa aproximación atacar HER-2 en cáncer de próstata,” dijo al autor mayor del estudio, el Dr. Young Whang. Él es profesor adjunto del remedio y oncólogo médico en UNC y una pieza de UNC Lineberger.

“Creemos que la fuerza impulsora para la repetición del cáncer de próstata es la reactivación del receptor del andrógeno, que requiere normalmente la presencia de andrógeno, y esta reactivación del receptor del andrógeno es la base de la progresión del tumor del cáncer de próstata a pesar de terapia hormonal. Exactamente cómo ocurre esto, no estamos seguros, pero nuestra hipótesis es que la activación de la cinasa de la tirosina HER-2 lleva a la activación del receptor del andrógeno.”

En la prueba de su hipótesis, Whang y su actividad inhibida los co-autores HER-2 en dos experimentos del laboratorio que implican a las células cancerosas humanas. En el primer, utilizaron un anticuerpo artificial a HER-2 entregado directamente en las células vía un virus modificado. En el segundo, utilizaron una droga experimental que inhibe específicamente actividad de la cinasa de la tirosina HER-2. El lapatinib oral de la droga (GlaxoSmithKline) está actualmente en una juicio clínica avanzada que implica a los pacientes cuyo cáncer de pecho es impulsado por HER-2.

En ambos experimentos, la actividad de la cinasa de la tirosina y la función del receptor del andrógeno fueron hechas descarrilar en gran parte.

“Descubrimos que la inhibición de HER-2 inhibe fuertemente la proliferación de las células cancerosas de la próstata y de la función del receptor del andrógeno,” Whang dijimos.

Para realizar correctamente su función, la proteína de receptor del andrógeno ata específicamente a la serie reguladora de la DNA de los genes regulados por los andrógenos tales como testosterona, él dijo. “Y hemos mostrado que la inhibición de HER-2 empeora la función del receptor del andrógeno en este paso de atar a la serie de la DNA de genes críticos tales como antígeno del específico de la próstata.”

La implicación de este trabajo, él agregó, es que HER-2 es importante y necesario para la viabilidad y la progresión del cáncer de próstata.

“Esto ofrece el análisis razonado para iniciar una juicio clínica de esta droga nueva que inhibe HER-2, que se está proyectando para los pacientes dentro de varios meses,” Whang dijo. “Preveo esta droga el convertirse de varios que se podrían utilizar conjuntamente con otras drogas específicamente apuntadas para prolongar las vidas de los enfermos de cáncer de la próstata.”

Los co-autores de UNC con Whang incluyen a los investigadores postdoctorales DRS. Yuanbo Liu y Samarpan Majumder; Wesley McCall, técnico de la investigación; El Dr. Carolyn Sartor, profesor adjunto de la oncología de la radiación; El Dr. James Mohler, profesor de la cirugía; y el Dr. Shelton Earp, director, UNC Lineberger. El Dr. Christopher Gregory, profesor adjunto anterior de UNC de la patología y otro co-autor, ahora está con Voyager Pharmaceutical Corp. en Raleigh.