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Le gène peut amplifier le risque de schizophrénie

Les indices au sujet de la façon dont une version étrange d'un gène peut légèrement augmenter le risque pour la schizophrénie apparaissent d'une étude d'imagerie cérébrale par les instituts nationaux de l'institut national de santé (NIH) de la santé mentale (NIMH). La variante de gène a produit une configuration indicatrice d'activité liée à la production d'un produit chimique principal de messager de cerveau.

L'étude a constaté que l'activité accrue dans le front du cerveau a prévu des augmentations de la dopamine de neurotransmetteur au milieu du cerveau dans les sujets avec la version liée à la schizophrénie soupçonnée du gène. Cependant, la relation opposée s'est retenue pour des sujets avec l'autre de deux versions courantes du gène.

« Une variation minuscule du gène qui prépare l'enzyme qui décompose des causes de dopamine une bascule électronique complète - pas une simple différence en degré - dans l'activité de dopamine dans ces endroits de deux cerveaux, » a expliqué M. Andreas Meyer-Lindenberg de NIMH, qui, avec M. Karen Berman et collègues, rapportés leurs découvertes dans l'édition en ligne du 10 avril 2005 de la neurologie de nature.

L'étude de NIMH confirme également pour la première fois dans les êtres humains vivants que l'activité de l'endroit avant de cerveau, le cortex préfrontal, est réglementée par production de dopamine dans le mésencéphale, qui, consécutivement, est réglée par ces deux variantes courantes de gène.

La schizophrénie, une maladie mentale sévère marquée par des hallucinations et illusions sensorielles, affecte un pour cent de la population et est traitée avec des médicaments antipsychotiques qui bloquent la dopamine. Le cortex préfrontal est critique pour la motivation, apprenant en réponse à la récompense, et la mémoire temporaire de travail - fonctionnements nuis dans la schizophrénie, qui est pensée pour concerner un déséquilibre de dopamine.

Les personnes héritent de deux copies (une de chaque parent) du gène pour la catecho-O-méthyltransférase d'enzymes (COMT), qui décompose chimiquement la dopamine. Elle vient dans deux versions, val et réuni, ainsi une personne peut avoir deux de la même version ou un de chacun. Puisqu'elle a comme conséquence une action enzymatique considérablement plus faible, les gens avec la version contactée sont pensés ont plus de dopamine dans leur cortex préfrontal et exécutent mieux sur des tâches concernant cette partie du cerveau. Les patients de schizophrénie exécutent type mauvais sur de telles tâches. Des études plus tôt avaient prouvé que l'héritage de deux copies de la version val plus courante mène à un risque légèrement plus gros pour la schizophrénie et à une configuration de signature d'activité de dopamine de mésencéphale.

Pour voir comment les deux versions de gène affectent l'esprit humain vivant, les chercheurs de NIMH ont balayé 24 jeunes adultes en bonne santé deux fois utilisant l'ANIMAL FAMILIER (tomographie d'émission de positons), qui emploie les traceurs radioactifs pour concevoir la fonction cérébrale. La première échographie a mesuré l'activité cérébrale générale des sujets tandis qu'ils effectuaient des tâches de mémoire temporaire de travail. La deuxième échographie a employé un traceur de dopamine pour indiquer la synthèse de la neurotransmetteur dans le mésencéphale.

L'activité de cortex de face a augmenté à mesure que l'activité de dopamine de mésencéphale accrue dans les sujets avec val, mais diminuée dans ceux qui a eu les deux copies héritées du gène contacté de COMT.

Cette « caractéristique comme un trait » de type de gène de COMT adapte un modèle dans lequel le cortex préfrontal fonctionne de façon optimale quand l'activité de dopamine n'est ni si basse ni trop élevée, correspondant au haut de « U » à l'envers (voir le tableau ci-dessous). Dans ce modèle, les gens avec la chute val sur la pente (en hausse) gauche, avec de la dopamine inférieure nivellent, alors que ceux avec la chute contactée sur la bonne pente (en baisse), avec de la dopamine plus supérieure nivelle.

Les découvertes proposent que la dopamine « ajuste » les neurones préfrontaux (cellules du cerveau) pour réaliser un rapport signal/bruit optimal, tout comme un bouton gradué de réglage fin sur une radio. Pour le signe le plus clair, le « bouton gradué » doit être tourné dans les sens inverses, selon lesquels la version du gène un de COMT hérite : vers le haut de avec val, vers le bas avec réuni. Dans les gens avec val et la schizophrénie, qui est marquée par trop peu excessive de mésencéphale de dopamine préfrontale et, le bouton gradué est tourné « voie, » les chercheurs de NIMH spéculent.

« Nous avons compté qu'il y aurait différents mécanismes de régulation entre les deux types de gène, mais il est étonnant à quel point les caractéristiques supportent ce modèle de ajustement, » a dit Berman. « L'étude est importante pour notre compréhension de schizophrénie parce qu'elle explique le mécanisme neural pour un gène bien établi de risque. »

Participaient également à l'étude d'imagerie cérébrale de NIMH : M. Daniel Weinberger, Philip Kohn, M. Bhaskar Kolachana, Shane Kippenhan, NIMH ; M. Aideen McInerney-Lion, M. Robert Nussbaum, institut de recherches national de génome humain (NHGRI).