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Il gene può amplificare il rischio della schizofrenia

Le bugne circa come una versione sospetta di un gene può leggermente aumentare il rischio per la schizofrenia stanno emergendo da uno studio della rappresentazione di cervello dagli istituti nazionali dell'istituto della salubrità (NIH) della salute mentale nazionale (NIMH). La variante del gene ha prodotto un reticolo indicatore di attività collegato a produzione di un prodotto chimico chiave del messaggero del cervello.

Lo studio ha trovato che l'attività aumentata nella parte anteriore del cervello ha predetto gli aumenti nella dopamina del neurotrasmettitore in mezzo al cervello negli oggetti con la versione in relazione con lo schizofrenia sospettata del gene. Tuttavia, la relazione opposta ha tenuto per gli oggetti con l'altra di due versioni comuni del gene.

“Una variazione minuscola nel gene che prepara l'enzima che suddivide le cause della dopamina un flip-flop completo - non una mera differenza nel grado - nell'attività della dopamina in queste aree di due cervelli,„ ha spiegato il Dott. Andreas Meyer-Lindenberg di NIMH, che, con il Dott. Karen Berman e colleghi, ha riferito i loro risultati nell'edizione online del 10 aprile 2005 della neuroscienza della natura.

Lo studio di NIMH egualmente per la prima volta conferma in esseri umani viventi che l'attività dell'area fronta del cervello, la corteccia prefrontale, è regolamentata da produzione della dopamina nel mesemcefalo, che, a sua volta, è regolamentato da queste due varianti comuni del gene.

La schizofrenia, una malattia mentale severa tracciata dalle allucinazioni e delirii, pregiudica un per cento della popolazione ed è trattata con le droghe antipsicotiche che bloccano la dopamina. La corteccia prefrontale è critica per la motivazione, imparando in risposta alla ricompensa ed alla memoria di lavoro - funzioni alterate nella schizofrenia, che è pensata per comprendere uno squilibrio della dopamina.

Le persone ereditano due copie (una da ogni genitore) del gene per il catecho-O-methyltransferase degli enzimi (COMT), che chimicamente riparte la dopamina. Viene in due versioni, val ed incontrato, in modo da una persona può avere due della stessa versione o uno di ciascuno. Poiché provoca l'azione enzimatica considerevolmente più debole, la gente con la versione incontrata è pensata ha più dopamina in loro corteccia prefrontale ed esegue meglio sulle mansioni che comprendono quella parte del cervello. I pazienti della schizofrenia eseguono tipicamente male su tali mansioni. Gli studi più iniziali avevano indicato che ereditare due copie della versione val più comune piombo ad un elevato rischio leggermente per la schizofrenia e ad un reticolo dell'impronta di attività della dopamina del mesemcefalo.

Per vedere come le due versioni del gene pregiudicano il cervello umano vivente, i ricercatori di NIMH hanno scandito due volte 24 giovani adulti in buona salute facendo uso dell'ANIMALE DOMESTICO (tomografia a emissione di positroni), che utilizza i tracciante radioattivi per prevedere la funzione del cervello. La prima scansione ha misurato l'attività di cervello globale degli oggetti mentre hanno eseguito le mansioni di memoria di lavoro. La seconda scansione ha usato un elemento tracciante della dopamina per rivelare la sintesi del neurotrasmettitore nel mesemcefalo.

L'attività della corteccia frontale è aumentato come attività della dopamina del mesemcefalo aumentata di oggetti con val, ma in diminuzione in coloro che aveva ereditato due copie del gene incontrato di COMT.

Questa “caratteristica del tipo di tratto„ del tipo del gene di COMT misura un modello in cui la corteccia prefrontale funziona ottimamente quando l'attività della dopamina è nè troppo bassa nè troppo alta, corrispondendo alla cima “di U„ capovolto (vedi il diagramma qui sotto). In questo modello, la gente con la caduta val sul pendio (aumentante) sinistro, con dopamina più bassa livella, mentre quelle con la caduta incontrata sul giusto pendio (di caduta), con dopamina superiore livellano.

I risultati suggeriscono che la dopamina “sintonizzi„ i neuroni prefrontali (cellule cerebrali) per raggiungere un rapporto segnale-rumore ottimale, tanto come un quadrante regolantesi su una radio. Per il più chiaro segnale, “il quadrante„ deve essere restituitoe di fronte alle direzioni, secondo cui la versione del gene uno di COMT eredita: con su val, giù con incontrato. Nella gente con val e la schizofrenia, che è tracciata da troppo poco del mesemcefalo troppa e prefrontale dopamina, il quadrante è girato “modo su,„ i ricercatori di NIMH specula.

“Abbiamo preveduto che ci fossero meccanismi regolatori differenti fra i due tipi del gene, ma sono stupefacenti come i dati supportano questo modello di sintonia,„ ha detto Berman. “Lo studio è importante per la nostra comprensione della schizofrenia perché chiarisce il meccanismo neurale per un gene affermato di rischio.„

Egualmente stavano partecipando allo studio della rappresentazione di cervello di NIMH: Dott. Daniel Weinberger, Philip Kohn, Dott. Bhaskar Kolachana, Shane Kippenhan, NIMH; Dott. Aideen McInerney-Leo, Dott. Robert Nussbaum, istituto di ricerca nazionale del genoma umano (NHGRI).