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El gen puede reforzar riesgo de la esquizofrenia

Las pistas sobre cómo una versión sospechada de un gen puede aumentar ligeramente el riesgo para la esquizofrenia están emergiendo de un estudio de las imágenes cerebrales de los institutos nacionales del instituto nacional de la salud (NIH) de la salud mental (NIMH). La variante del gen produjo una configuración indicador de la actividad conectada a la producción de una substancia química dominante del mensajero del cerebro.

El estudio encontró que la actividad creciente en el frente del cerebro predijo aumentos en la dopamina del neurotransmisor en el medio del cerebro en temas con la versión esquizofrenia-relacionada sospechosa del gen. Con todo, el lazo opuesto esperó para los temas con la otra de dos versiones comunes del gen.

“Una variación minúscula en el gen que hace la enzima que analiza causas de la dopamina un balanceo completo - no una simple diferencia grado - en actividad de la dopamina en estas áreas de dos cerebros,” explicó al Dr. Andreas Meyer-Lindenberg de NIMH, que, junto con el Dr. Karen Berman y colegas, denunció sus conclusión en la edición en línea del 10 de abril de 2005 de la neurología de la naturaleza.

El estudio de NIMH también confirma por primera vez en seres humanos vivos que la actividad del área delantera del cerebro, la corteza prefrontal, es regulada por la producción de la dopamina en el midbrain, que, a su vez, es regulado por estas dos variantes comunes del gen.

La esquizofrenia, una enfermedad mental severa marcada por alucinaciones y falsas ilusiones, afecta al un por ciento de la población y se trata con las drogas antipsicóticas que ciegan la dopamina. La corteza prefrontal es crítica para el estímulo, aprendiendo en respuesta a recompensa, y a memoria de trabajo - funciones empeoradas en la esquizofrenia, que se piensa para implicar un desequilibrio de la dopamina.

Los individuos heredan dos copias (una de cada padre) del gen para el catecho-O-methyltransferase de la enzima (COMT), que químicamente analiza la dopamina. Viene en dos versiones, val y encontrado, así que una persona puede tener dos de la misma versión o uno de cada uno. Puesto que da lugar a una acción enzimática considerablemente más débil, piensan a la gente con la versión resuelta tiene más dopamina en su corteza prefrontal y se realiza mejor en las tareas que implican esa parte del cerebro. Los pacientes de la esquizofrenia se realizan típicamente mal en tales tareas. Estudios anteriores habían mostrado que la herencia de dos copias de la versión val más común lleva a un riesgo ligeramente más alto para la esquizofrenia y a una configuración de la firma de la actividad de la dopamina del midbrain.

Para ver cómo las dos versiones del gen afectan al cerebro humano vivo, los investigadores de NIMH exploraron a 24 adultos jovenes sanos dos veces usando el ANIMAL DOMÉSTICO (tomografía por emisión de positrones), que utiliza trazadores radioactivos para visualizar la función del cerebro. La primera exploración midió la actividad cerebral total de los temas mientras que realizaron tareas de memoria de trabajo. La segunda exploración utilizó un trazador de la dopamina para revelar la síntesis del neurotransmisor en el midbrain.

La actividad de la corteza frontal aumentó como actividad de la dopamina del midbrain creciente de temas con val, pero disminuida en las que habían heredado dos copias del gen resuelto de COMT.

Esto “rasgo-como característica” del tipo del gen de COMT ajusta un modelo en el cual la corteza prefrontal funcione óptimo cuando la actividad de la dopamina es ni demasiado baja ni demasiado alta, correspondiente a la capota de un “U al revés” (véase el diagrama abajo). En este modelo, la gente con caída val en el declive (de levantamiento) izquierdo, con una dopamina más inferior nivela, mientras que ésos con caída resuelta en el declive (que cae) correcto, con una dopamina más alta nivelan.

Las conclusión sugieren que la dopamina “sintonice” las neuronas prefrontales (neuronas) para lograr un ratio señal/ruido óptimo, como una dial que ajusta en una radio. Para la señal más sin obstrucción, la “dial” se debe girar en las direcciones opuestas, dependiendo de las cuales la versión del gen uno de COMT hereda: encima con de val, hacia abajo con encontrado. En gente con val y la esquizofrenia, que es marcada por demasiado poca demasiada del midbrain dopamina prefrontal y, la dial se gira “manera hacia arriba,” los investigadores de NIMH especula.

“Contábamos con que hubiera diversos mecanismos reguladores entre los dos tipos del gen, pero es asombroso como de bien los datos soportan este modelo de sintonización,” dijo a Berman. “El estudio es importante para nuestra comprensión de la esquizofrenia porque clarifica el mecanismo de los nervios para un gen establecido del riesgo.”

También participaban en el estudio de las imágenes cerebrales de NIMH: El Dr. Daniel Weinberger, Philip Kohn, el Dr. Bhaskar Kolachana, Shane Kippenhan, NIMH; El Dr. Aideen McInerney-Leo, el Dr. Roberto Nussbaum, instituto de investigación nacional del genoma humano (NHGRI).