O sistema de cérebro que controla o ciclo do sono/vigília pôde igualmente jogar um papel no apetite e no metabolismo de regulamento

Um estudo novo do rato sugere que um sistema de cérebro que controle o ciclo do sono/vigília possa igualmente jogar um papel no apetite e no metabolismo de regulamento. Os ratos com uma mutação em um gene chamaram o “pulso de disparo,” que ajuda o ritmo circadiano da movimentação, comeu significativamente mais e ganhou mais peso.

Encontrar podia ajudar a explicar porque testes padrões-particularmente interrompidos do sono quando combinado com uma dieta alto-gorda--são associados com o ganho de peso excessivo e o início da síndrome metabólica alguns povos, de acordo com os investigador apoiados pelos institutos de saúde nacionais (NIH).

O estudo, por Fred W. Turek, Ph.D., e baixo de Joseph, M.D., Ph.D., da Universidade Northwestern em Evanston, Illinois, está disponível no Web site expresso da ciência.

O instituto nacional no envelhecimento (NIA), no coração nacional, no pulmão e no instituto do sangue (NHLBI), e no instituto nacional do diabetes e digestivo e das doenças renais (NIDDK) apoiou este trabalho. Os NIA, os NHLBI e os NIDDK são componentes do NIH no departamento dos E.U. da saúde e serviços humanos.

Pelo menos 40 milhão americanos têm problemas crônicos do sono, e problemas ocasionais adicionais 20 milhão de um sono da experiência. Tanto como porque 47 milhão americanos têm a síndrome metabólica, um conjunto de circunstâncias mostradas para aumentar o risco de uma pessoa de doença cardíaca e de curso. O programa educativo nacional do colesterol define a síndrome metabólica como tendo pelo menos 3 dos seguintes factores de risco: hipertensão, níveis altos da glicose (açúcar) que podem indicar o risco para o diabetes, níveis altos do triglyceride, baixos níveis de bom colesterol, e uma grande cintura.

Os cientistas encontraram que os ritmos circadianos (que controlam o ciclo do sono/vigília e outros processos biológicos), a fome, e a saciedade todos estão regulados por centros dentro de uma estrutura do cérebro chamada o hipotálamo. E os estudos precedentes nos seres humanos sugeriram que os testes padrões de sono interrompidos pudessem contribuir à revelação da obesidade, do diabetes, e da síndrome metabólica.

Nisto o trabalho o mais atrasado, Turek e seus colegas encontraram que os ratos do mutante eram mais activos durante as épocas em que os roedores dormem geralmente. Igualmente tiveram menos flutuação em níveis de sangue de leptin, uma hormona que transmitisse um sinal da saciedade ao cérebro. Os pesquisadores igualmente encontraram que os ratos do mutante do pulso de disparo tinham reduzido os níveis do ghrelin da hormona dentro do hipotálamo, processando que o ghrelin pode participar no relé neuronal que liga o sono, a vigília, e o apetite. Junto, estas alterações em hormonas neurais e periféricas sugerem que um número de circuitos previamente indetectados do cérebro possam existir que são comuns ao sono e a comer.

Os ratos com uma mutação no gene do pulso de disparo alimentaram uma dieta regular ganhada sobre tanto peso quanto os ratos normais que foram alimentados uma dieta alto-gorda. Os ratos com uma mutação no gene do pulso de disparo mostraram mesmo o maiores ganho e mudanças de peso no metabolismo quando alimentados uma dieta alto-gorda. Desenvolveram uma vasta gama de circunstâncias associadas com a obesidade, o diabetes, e a síndrome metabólica, tal como níveis elevados de colesterol, triglycerides, e glicose, e resistência à insulina do sangue.