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Il sottoprodotto naturale del glucosio impedisce la lesione cerebrale ed il danno conoscitivo dopo il coma diabetico

Un sottoprodotto naturale e non tossico di glucosio può impedire la morte di cellula cerebrale ed il danno conoscitivo in diabetici che seguono un episodio dello zucchero di sangue severamente basso, secondo i ricercatori al centro medico di San Francisco VA (SFVAMC).

Nella ricerca studia con i ratti, il Dott. senior Raymond A. Swanson del ricercatore e l'autore principale ha cantato Suh estratto, ha dimostrato l'efficacia di piruvato, un sottoprodotto naturale di glucosio, una volta amministrato con glucosio dopo 30 minuti del coma diabetico. La terapia ha impedito la lesione cerebrale e la memoria successiva e danno l'apprendimento ben migliore del trattamento con glucosio solo.

I risultati di studio, comparenti nell'emissione del 1° maggio 2005 del diabete, hanno implicazioni dirette per il trattamento dei pazienti diabetici nel coma ipoglicemico, secondo i ricercatori.

Il glucosio è un modulo dello zucchero che servisce da combustibile primario dell'organismo. La gente con mancanza del diabete la capacità di fare l'insulina, l'enzima primario che metabolizza il glucosio e regolamenta i sui livelli nel sangue e deve iniettare l'insulina per compensare questa mancanza. Il glucosio di sangue anormalmente basso è chiamato ipoglicemia; l'ipoglicemia severa può causare il coma.

“Ha stimato che quella fra 2 e 15 per cento della gente con il diabete avesse almeno un episodio del coma diabetico derivando dall'ipoglicemia severa,„ dice Swanson, il capo del servizio di ripristino e della neurologia a SFVAMC e professore della neurologia a UCSF.

“Qualcuno che avesse lavorato ad un pronto soccorso occupato ha veduto un paziente come questo,„ aggiunge. Un paziente ammesso con l'ipoglicemia severa immediatamente è dato il glucosio come trattamento standard. Ciò ripara la coscienza subito, ma non può impedire sempre la morte successiva dei neuroni e danno conoscitivo possibile, dice.

In un documento più in anticipo, Swanson e Suh, un professore di aiuto dell'aggiunta della neurologia a UCSF, hanno dimostrato la causa di questa morte di cellula cerebrale: l'ipoglicemia avvia l'attivazione di un enzima chiamato PARP-1, che a sua volta impedisce i neuroni il metabolismo del glucosio in piruvato, che è usato per alimentare le celle. Sfavorito di piruvato, i neuroni muoiono di fame e muoiono.

Nello studio corrente, Swanson e Suh hanno scoperto che potrebbero aggirare l'atto di PARP-1 e tenere i neuroni vivi amministrando il piruvato direttamente.

Il tasto alla sopravvivenza del neurone è la quantità della dose: 100 volte il livello di sangue normale. Il piruvato circola solitamente in tutto il cervello e l'organismo alle concentrazioni basse, ma ordinariamente non può penetrare la barriera ematomeningea. Tuttavia, “quando aumentiamo i livelli al normale di 100 volte, entra nel cervello abbastanza bene conservare i neuroni,„ dice Swanson. Il documento conclude che “il piruvato può essere un efficace intervento per i pazienti con l'ipoglicemia severa.„

Nello studio della ricerca, i ratti maschii hanno avvertito l'ipoglicemia ed il coma successivo dopo amministrazione dell'insulina. Dopo 30 minuti del coma diabetico? determinato riflettendo i brainwaves degli animali facendo uso dell'elettroencefalogramma (elettroencefalogramma)? un gruppo di ratti è stato riparato alla coscienza con l'amministrazione di glucosio più piruvato. Un altro gruppo ha ricevuto il glucosio soltanto, che è il trattamento standard corrente per il coma ipoglicemico. “Un gruppo di ipoglicemia finta„ di controllo era insulina amministrata e poi glucosio immediatamente dato per impedire il coma.

Sei settimane più successivamente, i ratti sono stati esaminati a memoria e ad apprendimento facendo uso di una prova standard che comprende un labirinto. I ratti che avevano ricevuto soltanto il glucosio hanno mostrato il danno significativo dell'apprendimento e la memoria confrontata al gruppo di controllo. Al contrario, i ratti che avevano ricevuto piruvato con glucosio non hanno mostrato alcun deficit conoscitivo significativo confrontato al gruppo di controllo.

L'autopsia di seguito del tessuto cerebrale ha valutato quattro aree dell'ippocampo più vulnerabile per danneggiare dall'ipoglicemia: CA1, cella dentate del granulo, subiculum e corteccia perirhinal. I ratti che ricevono il glucosio più piruvato hanno avuti morte 70 - 90 per cento meno di un neurone che i ratti dati il glucosio soltanto, indicando che il piruvato ha impedito la morte di un neurone.

In un gruppo separato di ratti, i ricercatori egualmente hanno studiato gli effetti protettivi dell'amministrazione in ritardo di piruvato. Il coma ipoglicemico è stato indotto facendo uso di insulina ed è stato cessato 30 minuti più successivamente con glucosio soltanto. I ratti poi sono stati dati i piruvati 1, 3, o 6 ore più successivamente. Nei ratti dati il piruvato 1 ora dopo che l'ipoglicemia è stata indotta, tutte e quattro le regioni del cervello erano protette. Una mora di tre ore ha raggiunto la protezione significativa soltanto nella cella dentate del granulo e nelle aree corticali. Il piruvato non ha avuto effetto protettivo dopo 6 ore.

I risultati correnti di studio hanno collocato la fase per due righe di ricerca futura, secondo Swanson. Uno comprenderà lo studio degli animali in circostanze meno severe e più realistiche, che un coma minuto 30: “A questo punto, dobbiamo anche esaminare l'effetto di piruvato dopo che più ipoglicemia del moderato, come sperimentata più comunemente dai pazienti diabetici.„ Allo stesso tempo, Swanson crede che la ricerca sulla terapia del piruvato sia pronta ad avanzare al livello clinico. “Il piruvato è un metabolita naturale, presente nel nostro sangue. Non c'è motivo di pensare che abbia avuto tutti gli effetti contrari a lungo termine.„

Gli autori supplementari dello studio sono Koji Aoyama, di SFVAMC ed il dipartimento di UCSF della neurologia e Yasuhiko Matsumori e Jialing Liu, di SFVAMC e del dipartimento di UCSF di neurochirurgia.

La ricerca è stata costituita un fondo per dalle fondamenta di ricerca del diabete giovanile, il dipartimento degli affari di veterani e da una concessione dagli istituti della sanità nazionali che è stata amministrata dall'istituto della California del Nord per la ricerca e la formazione (NCIRE).