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Les chercheurs mettent à zéro dedans sur le gène de sommeil

Mettant à zéro dedans sur les mécanismes cellulaires de faisceau du sommeil, chercheurs à l'université de la Faculté de Médecine du Wisconsin ont recensé pour la première fois une mutation de gène unique qui exerce un effet puissant sur le laps de temps de sommeil de mouches à fruit.

Dans sa condition normale, le gène de drosophile (mouche à fruit), Shaker appelé, produit un canal ionique qui règle le flux du potassium dans des cellules, un procédé qui affecte en critique, notamment, l'activité électrique dans des neurones. Une poignée d'études récentes proposent que les glissières de potassium soient également impliquées dans le rétablissement du sommeil chez l'homme.

Rapporté dans la question du 28 avril de la nature, les remarques de conclusion aux approches nouvelles à traiter des irrégularités de sommeil dedans être-d'introduire le sommeil fortifiant à prolonger la veille.

« Cette recherche offre la possibilité de développer une famille de composés neuve qui pourrait affecter des glissières de potassium dans le cerveau plutôt que d'autres systèmes chimiques de cerveau visés actuel, » dit M. Chiara Cirelli, professeur adjoint d'auteur important de la psychiatrie à la Faculté de Médecine d'UW.

Professeur Barry Ganetsky, vraisemblablement l'expert en matière de génétique d'UW-Madison du monde en gène de dispositif trembleur, était un collaborateur sur l'étude. M. Giulio Tononi, professeur de psychiatrie de Faculté de Médecine d'UW, était l'auteur supérieur sur le papier.

La plupart de sommeil de gens sept à huit heures par nuit, et s'ils sont privés du sommeil, leur rendement cognitif souffre grand. Cependant, quelques gens font bien avec juste trois ou quatre heures du trait de sommeil-un qui semble fonctionner dans les familles.

« Nous avons voulu déterminer quels gènes sont à la base de ce phénomène afin de jeter la lumière sur les mécanismes et les fonctionnements du sommeil, » Tononi dit.

L'étude du Wisconsin se concentre sur les facteurs durée de sommeil de contrôle par opposition dont au calage quand le sommeil se produit, qui est réglé par le système circadien, Tononi note. « Les mécanismes moléculaires principaux réglant le calage circadien du sommeil sont bien compris, mais les petits groupes au sujet du mécanisme homéostatique qui règle la quantité de sommeil ont été peu clairs, » il dit.

Dans une recherche de quatre ans et 24 heures sur 24, chercheurs a examiné 9.000 mouches à fruit mutées, bon nombre d'entre elles ont fourni par le laboratoire de Ganetsky, et ont trouvé une ligne de elles qu'un tiers endormi de la quantité de mouches normales. Mettez une série de tests, les mouches de court-sommeil, nommées minisleep (mns), vous êtes avéré exécuter normalement et n'avez pas semblé être nui par la privation de sommeil. Les mns vole, cependant, avez ayez des durées plus courtes.

Après le contrôle, les chercheurs ont remarqué la secousse dans les pattes des mouches comme insectes récupérés de l'anesthésie. L'observation a abouti l'équipe à se concentrer sur le gène de dispositif trembleur, qui produit cet effet. Cependant, la fonction principale du dispositif trembleur dans mouche-et dans son équivalent chez l'homme--est régler l'excitabilité des membranes cellulaires.

Analyse génétique des mouches de mns, conduite par Daniel Bushey, un camarade post-doctoral travaillant avec l'équipe de Tononi, indiquée que leurs gènes de dispositif trembleur ont contenu une mutation unique d'acide aminé. À cause de la mutation, un canal ionique fonctionnel ne pourrait pas être formé sur la membrane cellulaire et le potassium ne pourrait pas pour cette raison la traverser.

Quand les chercheurs ont examiné la première fois des mouches avec le gène de dispositif trembleur, ils ont constaté que certains d'entre elles avec d'autres mutations étaient les dormeurs normaux. Mais ces mouches sont devenues les dormeurs courts quand les chercheurs ont retiré des modificateurs génétiques de leur génome.

« Ceci nous a indiqué que que les forces génétiques poussent dur contre ce phénotype pour le rendre inutile, » Cirelli dit. « Être un dormeur court n'est probablement pas une bonne chose. Nous savons que la mutation de mns affecte la mortalité, mais nous ne sommes pas sûrs comment. »

Dans des études plus tôt, l'équipe de Tononi a découvert que les mouches à fruit, en fait, dorment.

« Plus nous regardons comportements, en termes de sommeil, plus que nous constatons que le sommeil dans des mouches à fruit est très, très assimilé au sommeil dans les mammifères, » Cirelli dit.

Comme des êtres humains, les mouches à fruit généralement sont tranquilles et immobiles pendant entre six et 12 heures chaque nuit et détruisent la majeure partie de leur capacité de répondre aux stimulus, les chercheurs ont trouvé. Une fois déshérités du sommeil, les êtres humains et leurs homologues à ailes rebondissent la nuit suivante en dormant plus longtemps et plus profondément. Les mouches dorment également davantage dans leur jeunesse que plus tard dans la durée, quand leur sommeil est réduit en fragments, comme avec des êtres humains.

Dans d'autres études, les scientifiques ont également observé que la caféine exerce les mêmes effets stimulants sur le sommeil d'être humain et de mouche, et que des gènes assimilés sont exprimés en les deux substances quand ils sont éveillés et en sommeil. L'équipe de Tononi a également conduit des EEG sur les mouches et a trouvé la preuve des mêmes changements électrophysiologiques se produisant pendant le sommeil et la veille que des êtres humains.

« Les changements électriques des êtres humains semblent différents qu'ils font dans les mouches parce que nos cerveaux sont dispensés différemment, » Cirelli dit. « Mais les EEG ont montré les modifications électrophysiologiques signifiant que les mouches étaient en sommeil et éveillées. »

Dans les mammifères le cachet de produit de modifications ondule, ou des vibrations des groupes de neurones, facilement trouvés par EEG. Les ondes sont plus lentes pendant le sommeil profond et plus rapides pendant le réveil des périodes. Une voie de l'obtention du plus rapide à la condition plus lente est en ouvrant des canaux ioniques, permettant au potassium de les traverser.

« Notre hypothèse est que si vous n'avez pas des glissières de potassium, vous n'obtiendrez pas les ondes lentes, » Cirelli dit. « La membrane cellulaire demeurera activée, évitant de longues périodes de profondément, le sommeil non-REM. »

Les chercheurs disent que la recherche de mouche traduit aux êtres humains bien plus qu'ils ont pensé qu'elle. Les « êtres humains ont le même genre de gènes et de glissières de potassium. Et nous savons que des ondes lentes doivent être produites par des changements de l'excitabilité des membranes cellulaires de neurone, » Cirelli dit.

Les « modifications de potassium peuvent avoir un affect énorme sur le sommeil chez l'homme. »

Le sommeil est une activité hautement complexe et concerne probablement beaucoup de gènes, certains dont soyez plus influent que d'autres, dit Cirelli. « Nous croyons que ce gène est très puissant parce qu'il agit sur la voie classique finale et a la capacité de changer l'excitabilité des neurones. »