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Les Chercheurs ont avec succès les cellules myocardiques adultes induites à diviser et se multiplier

Dans l'effort le plus bien documenté jusqu'à présent, les chercheurs du Howard Hughes Medical Institute à l'Hôpital pour Enfants Boston et la Faculté de Médecine de Harvard ont avec succès les cellules myocardiques adultes induites à diviser et se multiplier.

Des Cellules myocardiques, ou les cardiomyocytes, ont été précédemment considérés incapables de reproduire dans les mammifères après la naissance, qui est pourquoi la crise cardiaque est un tel problème : une fois que détruit, le tissu cardiaque ne peut pas régénérer. Le M. Note Keating et le M. Felix Engel prouvent maintenant qu'une enzyme connue sous le nom de kinase du PLAN p38 supprime la réplication de cardiomyocyte, et qu'empêcher p38 permet à ces cellules de proliférer. Leur état apparaît dans la question du 15 mai des Gènes et du Développement (publiés le 3 mai en ligne).

Keating, Engel et collègues ont prouvé la première fois dans les rats foetaux que l'activité p38 accrue marque avec l'accroissement cardiaque réduit, et que l'activité p38 réduite marque avec l'accroissement cardiaque accéléré. Puis, fonctionnant avec les cardiomyocytes adultes, ils ont expliqué le rôle de p38 dans chaque phase principale de réplication de cellules.

D'abord, dans les cultures des cardiomyocytes des rats, ils ont affiché ce lancement de la Synthèse d'ADN p38 réduite, la première phase principale dans la réplication de cellules, et cette inhibition de Synthèse d'ADN accrue par p38. En Second Lieu, ils ont prouvé que p38 réglemente l'activité des gènes exigés pour la mitose (division du noyau de cellules dans deux), une deuxième phase principale dans la réplication. Quand des souris ont été multipliées pour manquer de p38, la mitose dans leurs cardiomyocytes a augmenté de plus de 90 pour cent. En Conclusion, l'inhibition p38 a introduit le cytokinesis, la dernière phase de la réplication dans laquelle les lignes de partage entières de cellules pour former deux cellules indépendantes. Les Facteurs de croissance étaient nécessaires pour obtenir le plein effet.

« C'est juste une phase de bébé vers le traitement régénérateur, mais il est important, » dit Keating. « P38 Inhibant est maintenant une stratégie thérapeutique de candidat. »

Quand un coeur humain est blessé, il ne peut pas « élever de retour » le muscle abîmé, qui est au lieu remplacé par le tissu de cicatrice. Trop le marquage peut causer la détérioration de la capacité du coeur de pomper et peut mener aux arythmies potentiellement mortelles. « Si vous voulez empêcher des coeurs de devenir marqués, un traitement régénérateur est nécessaire, » Keating dit.

Keating, Engel et collègues étudient maintenant des rongeurs avec des crises cardiaques simulées pour voir si les agents qui empêchent p38 amélioreraient la fonction cardiaque et induiraient la régénération de coeur avec la formation de cicatrices réduite. Keating croit cet élan, si réussi, prouverait plus pratique que le traitement de cellule souche, qui concernerait implanter les cardiomyocytes entiers.

« D'un point de vue pratique, nous pensons que cela la livraison des protéines ou des petites molécules est beaucoup pour suivre, » il dit. « Elle serait comme prendre l'alpha d'epoetin de médicament pour stimuler la production de globules rouges, par opposition à obtenir une transfusion sanguine. Au lieu d'emprunter des cellules, vous les effectuez vous-même. »

p38 a été choisi pour l'étude parce qu'on le connaît pour être important dans la différenciation des cardiomyocytes. Une Fois Que les cellules différencient dans leur forme mature, elles détruisent habituellement leur capacité de proliférer. Cette étude prouve que la capacité peut être rétablie.

http://www.childrenshospital.org/