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I Ricercatori hanno incitato con successo le celle adulte del cuore-muscolo a dividersi e moltiplicarsi

Nello sforzo più ben documentato fin qui, i ricercatori dal Howard Hughes Medical Institute all'Ospedale Pediatrico Boston e la Facoltà di Medicina di Harvard hanno incitato con successo le celle adulte del cuore-muscolo a dividersi e moltiplicarsi.

le celle del Cuore-Muscolo, o i cardiomyocytes, precedentemente sono stati considerati incapaci di replica nei mammiferi dopo la nascita, che è perché l'attacco di cuore è un tal problema: una volta che ucciso, il tessuto del cuore non può rigenerare. Il Dott. Segno Keating ed il Dott. Felix Engel ora indicano che un enzima conosciuto come la chinasi della MAPPA p38 sopprime la replica del cardiomyocyte e che inibire p38 permette a queste celle di proliferare. Il Loro rapporto compare nell'emissione del 15 maggio dei Geni & dello Sviluppo (pubblicati il 3 maggio online).

Keating, Engel ed i colleghi in primo luogo hanno mostrato in ratti fetali che hanno aumentato le componenti di attività p38 con la crescita cardiaca diminuita e che ha diminuito attività p38 correla con la crescita cardiaca accelerata. Poi, lavorando con i cardiomyocytes adulti, hanno dimostrato il ruolo di p38 ad ogni punto principale della replica delle cellule.

In Primo Luogo, nelle culture dei cardiomyocytes dai ratti, hanno indicato che l'attivazione di p38 ha diminuito la sintesi del DNA, il primo punto chiave nella replica delle cellule e che l'inibizione di p38 ha aumentato la sintesi del DNA. In Secondo Luogo, hanno indicato che p38 regolamenta l'attività dei geni richiesti per la mitosi (divisione del nucleo delle cellule in due), un secondo punto chiave nella replica. Quando i mouse sono stati cresciuti per mancare di p38, la mitosi nei loro cardiomyocytes ha aumentato di più di 90 per cento. Per Concludere, l'inibizione p38 ha promosso la citochinesi, l'ultimo punto della replica in cui gli interi disaccordi delle cellule per formare due celle separate. I fattori di Crescita erano necessari ottenere l'effetto completo.

“Questo è appena un punto di bambino verso la terapia a ricupero, ma è importante,„ dice Keating. “P38 d'Inibizione ora è una strategia terapeutica del candidato.„

Quando un cuore umano è danneggiato, non può “coltivare indietro„ il muscolo nocivo, che invece è sostituito dal tessuto della cicatrice. Troppo sfregiare può alterare la capacità del cuore di pompare e può piombo alle aritmia pericolose. “Se volete impedire i cuori essere sfregiato, una terapia a ricupero è necessaria,„ Keating dice.

Keating, Engel ed i colleghi ora stanno studiando i roditori con gli attacchi di cuore simulati per vedere se gli agenti che inibiscono p38 migliorerebbero la funzione del cuore ed indurrebbero la rigenerazione del cuore con formazione diminuita della cicatrice. Keating crede questo approccio, se riuscito, proverebbe più pratico della terapia di cellula staminale, che comprenderebbe impiantare gli interi cardiomyocytes.

“Da una prospettiva pratica, pensiamo che quella consegnare le proteine o le piccole molecole sia molto più probabile riuscire,„ dice. “Sarebbe come la cattura dell'alfa di epoetina della droga per stimolare la produzione del globulo rosso, rispetto ad ottenere una trasfusione di sangue. Invece di prestiti delle celle, state facendole voi stessi.„

p38 è stato scelto per lo studio perché è conosciuto per essere importante nella differenziazione dei cardiomyocytes. Una Volta Che le celle si differenziano nel loro modulo maturo, perdono solitamente la loro capacità di proliferare. Questo studio indica che l'abilità può essere fatta rivivere.

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