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Os Pesquisadores induziram com sucesso pilhas adultas do coração-músculo para dividir-se e multiplicar

No melhor esforço documentado até agora, os pesquisadores do Howard Hughes Medical Institute no Hospital de Crianças Boston e a Faculdade de Medicina de Harvard induziram com sucesso pilhas adultas do coração-músculo para dividir-se e multiplicar.

as pilhas do Coração-Músculo, ou os cardiomyocytes, foram considerados previamente incapazes de replicating nos mamíferos após o nascimento, que é porque o cardíaco de ataque é tal problema: uma vez que matado, o tecido do coração não pode regenerar. O Dr. Mark Keating e o Dr. Felix Engel mostram agora que uma enzima conhecida como a quinase do MAPA p38 suprime a réplica do cardiomyocyte, e que inibir p38 permite estas pilhas de proliferar. Seu relatório aparece na introdução do 15 de maio dos Genes & da Revelação (publicados o 3 de maio em linha).

Keating, Engel e os colegas mostraram primeiramente nos ratos fetal que aumentaram correlações da actividade p38 com crescimento cardíaco reduzido, e que se reduziu a actividade p38 correlaciona com o crescimento cardíaco acelerado. Então, trabalhando com cardiomyocytes adultos, demonstraram o papel de p38 em cada etapa principal da réplica da pilha.

Primeiramente, nas culturas dos cardiomyocytes dos ratos, mostraram que a activação de p38 reduziu a síntese do ADN, a primeira etapa chave na réplica da pilha, e que a inibição de p38 aumentou a síntese do ADN. Em Segundo, mostraram que p38 regula a actividade dos genes exigidos para a cariocinese (divisão do núcleo de pilha em dois), uma segunda etapa chave na réplica. Quando os ratos foram produzidos para faltar p38, a cariocinese em seus cardiomyocytes aumentou por mais de 90 por cento. Finalmente, a inibição p38 promoveu a citocinese, a última etapa da réplica em que as partilhas inteiras da pilha para formar duas pilhas separadas. Os factores de Crescimento eram necessários obter o efeito completo.

“Esta é apenas uma etapa de bebê para a terapia regenerativa, mas é importante,” diz Keating. “P38 de Inibição é agora uma estratégia terapêutica do candidato.”

Quando um coração humano é ferido, não pode “crescer para trás” o músculo danificado, que é substituído pelo contrário pelo tecido da cicatriz. Demasiado scarring pode danificar a capacidade do coração para bombear e pode conduzir às arritmias risco de vida. “Se você quer impedir que os corações se tornem assustado, uma terapia regenerativa é necessário,” Keating diz.

Keating, Engel e os colegas estão estudando agora roedores com cardíaco de ataque simulados para ver se os agentes que inibem p38 melhorariam a função do coração e induziriam a regeneração do coração com formação reduzida da cicatriz. Keating acredita esta aproximação, se bem sucedido, provaria mais prático do que a terapia de célula estaminal, que envolveria implantar cardiomyocytes inteiros.

“De uma perspectiva prática, nós pensamos que aquele entregar proteínas ou moléculas pequenas é muito mais provável suceder,” diz. “Seria como a tomada do alfa do epoetin da droga para estimular a produção vermelha do glóbulo, ao contrário de obter uma transfusão de sangue. Em vez de pedir pilhas, você está fazendo-as você mesmo.”

p38 foi escolhido para o estudo porque se sabe para ser importante na diferenciação dos cardiomyocytes. Uma Vez Que as pilhas se diferenciam em seu formulário maduro, perdem geralmente sua capacidade para proliferar. Este estudo mostra que a capacidade pode ser revivida.

http://www.childrenshospital.org/