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O byproduct da glicose impede os danos cerebrais após o coma do diabético

Um byproduct natural, não-tóxico da glicose pode impedir a morte de neurónio e o prejuízo cognitivo nos diabéticos que seguem um episódio do açúcar no sangue severamente baixo, de acordo com pesquisadores no centro médico de San Francisco VA (SFVAMC).

Na pesquisa estuda com ratos, Dr. superior Raymond A. Swanson do investigador e o autor principal cantou Suh ganhado, demonstrou a eficácia do piruvato, um byproduct natural da glicose, quando administrado junto com a glicose após 30 minutos do coma do diabético. A terapia impediu os danos cerebrais e a memória subseqüente e prejuízo a aprendizagem distante melhor do que o tratamento com a glicose sozinha.

Os resultados do estudo, aparecem na introdução do 1º de maio de 2005 do diabetes, têm implicações directas para o tratamento de pacientes do diabético no coma hypoglycemic, de acordo com os pesquisadores.

A glicose é um formulário do açúcar que serve como o combustível preliminar do corpo. Os povos com falta do diabetes a capacidade para fazer a insulina, a enzima preliminar que metaboliza a glicose e regula seus níveis no sangue, e devem injectar a insulina para compensar por esta falta. A glicemia anormalmente baixa é chamada hipoglicemia; a hipoglicemia severa pode causar o coma.

“Calculou que aquela entre 2 e 15 por cento dos povos com diabetes terá pelo menos um episódio do coma do diabético resultando da hipoglicemia severa,” diz Swanson, chefe do serviço da neurologia e da reabilitação em SFVAMC e professor da neurologia em UCSF.

“Qualquer um que trabalhou em umas urgências ocupadas viu um paciente como isto,” adiciona. Um paciente admitido com hipoglicemia severa é dado imediatamente a glicose como um tratamento padrão. Isto restaura a consciência imediatamente, mas não pode sempre impedir a morte subseqüente dos neurônios e prejuízo cognitivo possível, diz.

Em um papel mais adiantado, Swanson e Suh, um professor assistente da adjunção da neurologia em UCSF, demonstraram a causa desta morte de neurónio: a hipoglicemia provoca a activação de uma enzima chamada PARP-1, que impede por sua vez que os neurônios metabolizem a glicose no piruvato, que é usado para pôr pilhas. Destituído do piruvato, os neurônios morrem de fome e morrem.

No estudo actual, Swanson e Suh descobriram que poderia contornar a acção de PARP-1 e manter os neurônios vivos administrando o piruvato directamente.

A chave à sobrevivência do neurônio é a quantidade da dose: 100 vezes o nível de sangue normal. O piruvato circula geralmente durante todo o cérebro e o corpo em baixas concentrações, mas ordinariamente não pode penetrar a barreira do sangue-cérebro. Contudo, “quando nós aumentamos os níveis a um normal de 100 dobras, consegue no cérebro suficientemente bem preservar os neurônios,” diz Swanson. O papel conclui que o “piruvato pode ser uma intervenção eficaz para pacientes com hipoglicemia severa.”

No estudo da pesquisa, os ratos masculinos experimentaram a hipoglicemia e o coma subseqüente após a administração da insulina. Após 30 minutos do coma do diabético? determinado monitorando os brainwaves dos animais usando o EEG (electroencefalograma)? um grupo de ratos foi restaurado à consciência com a administração da glicose mais o piruvato. Um outro grupo recebeu a glicose somente, que é o tratamento padrão actual para o coma hypoglycemic. “Um grupo da hipoglicemia engodo” do controle era insulina administrada e glicose imediatamente dada para impedir então o coma.

Seis semanas mais tarde, os ratos foram testados para a memória e a aprendizagem usando um teste padrão que envolve um labirinto. Os ratos que tinham recebido somente a glicose mostraram o prejuízo significativo da aprendizagem e a memória comparada ao grupo de controle. Pelo contraste, os ratos que tinham recebido piruvato junto com a glicose não mostraram nenhum deficit cognitivo significativo comparado ao grupo de controle.

A necropsia da continuação do tecido de cérebro avaliou quatro áreas do hipocampo o mais vulnerável para danificar da hipoglicemia: CA1, pilha dentate do grânulo, subiculum, e córtice perirhinal. Os ratos que recebem a glicose mais o piruvato tiveram a morte 70 a 90 por cento menos neuronal do que os ratos dados a glicose somente, indicando que o piruvato impediu a morte neuronal.

Em um grupo separado de ratos, os investigador igualmente estudaram os efeitos protectores da administração atrasada do piruvato. O coma Hypoglycemic foi induzido usando a insulina e terminado 30 minutos mais tarde com glicose somente. Os ratos foram dados então o piruvato 1, 3, ou 6 horas mais tarde. Nos ratos dados o piruvato 1 hora depois que a hipoglicemia foi induzida, todas as quatro regiões do cérebro foram protegidas. Um atraso de 3 horas conseguiu a protecção significativa somente na pilha dentate do grânulo e nas áreas corticais. O piruvato não teve nenhum efeito protector após 6 horas.

Os resultados actuais do estudo ajustaram a fase para duas linhas da pesquisa futura, de acordo com Swanson. Um envolverá o estudo dos animais sob as circunstâncias menos severas, e mais realísticas, do que um coma 30 minuto: “Neste momento, nós precisamos de examinar igualmente o efeito do piruvato depois que mais a hipoglicemia do moderado, como experimentada mais comumente por pacientes do diabético.” Ao mesmo tempo, Swanson acredita que a pesquisa sobre a terapia do piruvato está pronta para avançar ao nível clínico. O “piruvato é um metabolito natural, presente em nosso sangue. Não há nenhuma razão pensar que teria todos os efeitos adversos a longo prazo.”

Os autores adicionais do estudo são Koji Aoyama, de SFVAMC e o departamento de UCSF da neurologia, e Yasuhiko Matsumori, e Jialing Liu, de SFVAMC e do departamento de UCSF da neurocirurgia.

A pesquisa foi financiada pela fundação de pesquisa do diabetes juvenil, o departamento de casos de veteranos, e por uma concessão dos institutos de saúde nacionais que foi administrada pelo instituto de Califórnia do norte para a pesquisa e a educação (NCIRE).