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Le gène de neutralisation désamorce l'arthrite rhumatoïde chez les souris

Les scientifiques étudiant des souris ont recensé un gène qui permet des cellules immunitaires connues sous le nom de neutrophiles pour se protéger contre les produits chimiques inflammatoires qu'elles sécrètent.

Les chercheurs à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis ont prouvé que frapper le gène à l'extérieur chez les souris a évité le développement d'un trouble comme une arthrite en effectuant aux neutrophiles des victimes de leurs propres sécrétions dommageables.

Le rôle neuf recensé pour le gène, Foxo3a, peut ouvrir un hublot neuf pour traiter des conditions arthritiques provoquées par dysfonctionnement immunisé. Actuel, la plupart des demandes de règlement à l'étude pour ces troubles se concentrent sur empêcher les cellules immunitaires rétives d'attaquer les joints ou sur ramener la capacité de ces cellules à l'incendie ouvert. Les résultats neufs proposent qu'il puisse être juste comme utile de laisser ces cellules se détruire et.

« Nous savons déjà beaucoup Foxo3a des études de son rôle dans quelques cancers, et si tout va bien cela nous met dans une bonne position pour trouver des moyens de manipuler son activité, » dit l'auteur Stanford supérieur Peng, M.D., Ph.D., professeur adjoint de médicament et de pathologie et d'immunologie. « Si la version humaine du ce des fonctions des gènes de la même façon, modifiant son activité peut être une approche utile pour le traitement d'arthrite même lorsque la maladie est déjà en cours bon. »

Peng et collègues publieront leurs résultats dans le numéro de juin du médicament de nature.

L'arthrite rhumatoïde, la forme auto-immune la plus répandue de l'arthrite, afflige approximativement 2,1 millions d'Américains ou environ 1 pour cent de la population. Les femmes sont deux à trois fois plus vraisemblablement de développer le trouble que des hommes. Les sympt40mes souvent se produisent dans des paquets d'impulsions épisodiques et peuvent comprendre la dureté de matin, la fatigue et le joint et la douleur musculaire. Dans des cas sévères, l'arthrite rhumatoïde peut endommager le cartilage, les tendons, les ligaments et l'os, aboutissant à joindre le défaut de forme et l'instabilité.

L'arthrite rhumatoïde a été longtemps identifiée comme condition qui fait participer les cellules défensives du système immunitaire de l'organisme attaquant de manière erronée les tissus communs sains. Scientifiques une fois que la pensée les cellules qui étaient les plus en activité dans ces crises étaient les cellules immunitaires adaptatives comprenant des cellules de T. La plupart de ces cellules sont comme des missiles guidés : ils obtiennent un fixage sur un objectif spécifique, le poursuivent et l'attaquent.

« Classiquement, chacun a pensé que les cellules de T ont d'une certaine manière identifié quelque chose spécifique dans le joint comme le collagène ou une autre protéine et l'ont attaquée, » Peng explique. « Ces dernières années, bien que, on le soit davantage a reçu que l'arthrite rhumatoïde est également le résultat de moins d'inflammation spécifique mais encore nuisible produite par des cellules de l'autre succursale du système immunitaire, le système immunitaire inné. »

Les cellules immunitaires innées telles que des neutrophiles répondent rapidement aux envahisseurs et comportent normalement les défenses de la ligne du front du fuselage contre l'infection bactérienne.

Peng est devenu intéressé par Foxo3a à cause des études antérieures que son équipe de recherche avait conduit sur un gène relatif, Foxj1. Les deux gènes appartiennent à la famille de forkhead des gènes, qui réglemente l'activité d'autres gènes et a été branchée au cancer et à la longévité. Peng a constaté l'année dernière qu'assommer Foxj1 a produit une condition comme des lupus chez les souris.

Foxj1 et Foxo3a sont pensés pour jouer les rôles assimilés en cellules de T immunisées. Pour obtenir un meilleur sens pour des activités de Foxo3a, le groupe de Peng a produit une ligne des souris où Foxo3a avait été handicapé et a étudié les effets que cette modification a eus sur des cellules de T.

Comme revue, Peng a décidé d'injecter la nouvelle ligne de souris avec des anticorps qui induisent normalement une condition comme l'arthrite rhumatoïde. Mais les souris sont restées saines même après les injections.

« C'était une surprise trouvant, » Peng dit. « Nous réellement n'avons pas compté voir ce genre de réaction. »

Davantage d'étude a indiqué que les neutrophiles chez les souris se détruisaient par un procédé autodestructeur cellulaire connu sous le nom d'apoptose. Les cellules endommagées ou fortement chargées peuvent tirer leur propre branchent ceci ou une façon similaire pour s'empêcher de devenir cancéreux.

« Il semble que l'évolution a d'une certaine manière fourni des mécanismes de protection pour les cellules immunitaires innées quand ils entrent dans les environnements inflammatoires risqués qu'ils produisent, » des notes de Peng. « Elles ont besoin de voies de se maintenir vivants, et Foxo3a est l'une de ces voies. »

Le groupe de Peng essaye actuel de discerner plus de détails des activités de Foxo3a dans les neutrophiles, y compris les voies que le gène active pour bloquer l'apoptose. Elles rechercheront également les médicaments qui empêchent Foxo3a et les vérifier chez les souris en tant que médicaments potentiels d'anti-arthrite.