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Il gene rendente non valido disinnesca l'artrite reumatoide in mouse

Gli scienziati che studiano i mouse hanno identificato un gene che permette le celle immuni conosciute come i neutrofili per proteggersi dai prodotti chimici che infiammatori secernono.

I ricercatori alla scuola di medicina dell'università di Washington a St. Louis hanno indicato che battere il gene fuori in mouse ha impedito lo sviluppo di un disordine del tipo di artrite rendendo ai neutrofili le vittime delle loro proprie secrezioni offensive.

Il ruolo recentemente identificato per il gene, Foxo3a, può aprire una nuova finestra per il trattamento delle circostanze artritiche causate da disfunzione immune. Corrente, la maggior parte dei trattamenti in via di sviluppo per questi disordini mettono a fuoco sull'impedire alle celle immuni ribelli di attaccare le giunzioni o sul ridurre l'abilità di queste celle all'incendio aperto. I nuovi risultati indicano che può essere appena mentre utile lasciarsi queste celle uccidersi e.

“Già sappiamo molto circa Foxo3a dagli studi sul suo ruolo in alcuni cancri ed eventualmente quello ci posiziona buon per inventare i modi manipolare la sua attività,„ dice l'autore Stanford senior Peng, M.D., il Ph.D., assistente universitario di medicina e di patologia e dell'immunologia. “Se la versione umana di questo gene funziona in modo simile, modificare la sua attività può essere un approccio utile per la terapia di artrite anche quando la malattia è già in corso buono.„

Peng ed i colleghi pubblicheranno i loro risultati nell'emissione di giugno della medicina della natura.

L'artrite reumatoide, il modulo autoimmune più prevalente dell'artrite, affligge circa 2,1 milione Americani o circa 1 per cento della popolazione. Le donne sono due - tre volte più probabilmente sviluppare il disordine che gli uomini. I sintomi spesso si presentano nei burst episodici e possono comprendere la rigidezza di mattina, fatica e giunzione e dolore di muscolo. In casi gravi, l'artrite reumatoide può danneggiare la cartilagine, i tendini, i legamenti e l'osso, piombo per congiungere la deformità e l'instabilità.

L'artrite reumatoide lungamente è stata riconosciuta come circostanza che fa partecipare le celle difensive dal sistema immunitario dell'organismo che attacca erroneamente i tessuti uniti sani. Scienziati una volta che il pensiero le celle che erano la maggior parte del attivo in questi attacchi fosse celle immuni adattabili compreso le celle di T. La maggior parte di queste celle sono come i missili teleguidati: ottengono un fissatore su un obiettivo specifico, lo perseguono e lo attaccano.

“Classicamente, ognuno ha pensato che le celle di T riconoscessero in qualche modo qualche cosa di specifico nella giunzione come il collageno o una certa altra proteina e lo attaccassero,„ Peng spiega. “Negli ultimi anni, sebbene, sia diventato più accettato che l'artrite reumatoide è egualmente il risultato di un'infiammazione meno specifica ma ancora nociva generata dalle celle dall'altro ramo del sistema immunitario, il sistema immunitario innato.„

Le celle immuni innate quali i neutrofili rispondono rapido agli invasori e normalmente comprendono le difese della linea di battaglia dell'organismo contro l'infezione batterica.

Peng è stato interessato in Foxo3a a causa degli studi che priori il suo gruppo di ricerca aveva condotto su un gene relativo, Foxj1. Entrambi i geni appartengono alla famiglia del forkhead dei geni, che regolamenta l'attività di altri geni ed è stata connessa a cancro ed alla longevità. L'anno scorso Peng ha trovato che quello tramortire Foxj1 ha prodotto un termine del tipo di lupus in mouse.

Foxj1 e Foxo3a sono pensati per svolgere i simili ruoli in celle di T immuni. Per ottenere un migliore senso per le attività di Foxo3a, il gruppo di Peng ha creato una riga di mouse in cui Foxo3a era stato reso non valido ed ha studiato gli effetti che questo cambiamento ha avuto sulle celle di T.

Come seguito, Peng ha deciso di iniettare la nuova linea di mouse con gli anticorpi che inducono normalmente un termine come l'artrite reumatoide. Ma i mouse sono rimanere sani anche dopo le iniezioni.

“Era una sorpresa che trova,„ Peng dice. “Realmente non abbiamo pensato vedere questo genere di risposta.„

Ulteriore studio ha rivelato che i neutrofili nei mouse stavano uccidendo con un cellulare si autodistruggono trattato conosciuto come il apoptosis. Le celle nocive o altamente sollecitate possono tirare il loro proprio inseriscono questo o un simile modo per impedirsi diventare cancerogene.

“Sembra che l'evoluzione abbia fornito in qualche modo i meccanismi protettivi per le celle immuni innate quando entrano in ambienti che infiammatori pericolosi creano,„ note di Peng. “Hanno bisogno dei modi tenersi vivi e Foxo3a è uno di quei modi.„

Il gruppo di Peng corrente sta provando a discernere più dettagli delle attività di Foxo3a in neutrofili, compreso le vie che il gene attiva per bloccare il apoptosis. Egualmente cercheranno le droghe che inibiscono Foxo3a e le prove loro nei mouse come droghe potenziali di anti-artrite.