Los agentes de la vigilancia de los Científicos de enfermedades cerebro-que pierden invaden y se mueven dentro de las neuronas

Los Científicos han mirado por primera vez los agentes de enfermedades cerebro-que perdían, llamados las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE), pues invaden una célula nerviosa y después viajan adelante cable-como los circuitos a las puntas del contacto con otras células.

Estas conclusión ayudarán a científicos mejor a entender enfermedades de la EET y pueden llevar a las maneras de prevenir o de disminuir sus efectos. La EET, o el prión, enfermedades incluye enfermedad por virus lento en ovejas y cabras; enfermedad que pierde crónica en ciervos y alces; enfermedad de las vacas locas en ganado; y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en seres humanos.

Bajo la dirección de Byron Caughey, Ph.D., en los Laboratorios de la Montaña Rocosa (RML), y Marco Prado, Ph.D., en la Universidad del Minas Gerais en Belo Horizonte, el Brasil, las personas realizó la investigación en culturas del laboratorio usando un formulario roedor-adaptado de la proteína y de las células de la enfermedad por virus lento tomadas del sistema nervioso central de cerebros del ratón y del hámster. Las proteínas eran primeras “calificadas” con los tintes fluorescentes así que podrían ser seguidas su trayectoria fácilmente.

El trabajo también reveló que un proceso de tráfico similar pudo ocurrir con la proteína de placa-formación dominante en la Enfermedad de Alzheimer, que es una no EET sino un tipo diferente de enfermedad de cerebro degenerativa, según el Barón de Gerald, Ph.D., uno de los investigadores del terminal de componente RML. RML, situado en Hamilton, TA, es parte del Instituto Nacional de la Alergia y de las Enfermedades Infecciosas (NIAID) de los Institutos de la Salud Nacionales. El nuevo parte aparece en la aplicación del 25 de mayo El Gorrón de la Neurología.

“Estas conclusión ofrecen los terminales de componente de intriga hacia terapias que se convierten para parar la extensión de la EET y posiblemente otras enfermedades de cerebro degenerativas,” dice al Director el Dr. Anthony Fauci de NIAID. “Potencialmente, puede ser posible cegar los caminos que los priones utilizan para invadir las células, su salida a otras células o su réplica dentro de las células.”

Ésos son exacto algunos de los experimentos siguientes que el grupo de RML está persiguiendo, junto con intentar mover el método que sigue su trayectoria fluorescente desde cultivos celulares del laboratorio a los ratones y a los hámsteres vivos. Junto con la DRS. Caughey, Prado y el Barón, otros investigadores dominantes implicados en el proyecto incluyeron Kil Sun Lee, Ph.D., RML, y Anecdotario anterior Cristina Magalhães, Ph.D. del empleado de RML, también de la Universidad Federal del Minas Gerais.

El Dr. Barón explica que en sus siete años en RML, él y otros han comtemplado cómo utilizar seguir su trayectoria fluorescente para aprender más sobre TSEs, pero él luchó para desarrollar un método efectivo para hacer tan.

“Cuando comencé a trabajar en TSEs, pensé en él como siendo similar a los patógeno bacterianos intracelulares--algo que repliega dentro de una célula huesped animal o humana,” dice al Dr. Barón. “Quise saber cómo tal patógeno ata a la célula huesped, y entra, las réplicas y las extensiones a otras células.”

El Dr. Barón dice que los investigadores han seguido su trayectoria la proteína infecciosa del prión que se movía a través de otras partes de los cuerpos animales hasta el cerebro, pero nadie había seguido su trayectoria nunca el movimiento de la proteína dentro de las neuronas animales. Uno de los aspectos más difíciles del experimento, él dice, encontraba una manera fluorescente de marcar las proteínas del prión con etiqueta de la EET sin la alteración de ellas--mientras que todavía permite que los investigadores determinen los priones pues penetraron las células y la extensión dentro de las proyecciones largas que las células nerviosas se convierten para enviar las señales a otras células nerviosas.

“Esto era difícil de un aspecto técnico porque el patógeno de la enfermedad por virus lento es en gran parte un formulario corrompido de una proteína de la célula huesped,” el Dr. Barón dijo. “Puede ser duro detectar la proteína corrompida del prión en células infectadas de vida y distinguirla de sus contrapartes normales.”

Él explica que una vez que los investigadores aprendidos cómo marcar las proteínas del prión, ellos las agregaron a una cultura de las células nerviosas y después comenzaron a mirar y a tomar imágenes de la foto con un microscopio confocal. La microscopia Confocal utiliza la luz laser para explorar muchas secciones finas de una muestra fluorescente, dando por resultado una imagen tridimensional limpia. El trabajo cuidadoso de analizar y de descifrar cerca de 1.000 diversas imágenes perteneció sobre todo al Dr. Magalhães--quién llenó un cajón de la cabina de fichero de los Cdes que contenían imágenes microscópicas. El esfuerzo dio lugar a las fotos llamativas que, cuando estaba puesta en un formato video, la proteína del prión de la demostración que se movía dentro de las células, después a lo largo de proyecciones celulares estrechas llamó los neurites y final en gran proximidad con las células adyacentes.

Otras áreas que el grupo de investigación proyecta explorar incluyen:

  • ¿Exactamente donde dentro de las células nerviosas la infección de la enfermedad por virus lento ocurre, y cómo esto suceso?
  • ¿Cómo y por qué hacen las masas grandes de la fijación infecciosa de la proteína del prión a las células huesped y llegan a estar fragmentadas en unidades más pequeñas de modo que puedan invadir el interior de la célula?
  • ¿Qué tipos de mensajes químicos se envían entre los neurites a partir de una célula a otra que permitan que los priones infecciosos transfieran entre las células?
  • ¿Qué suceso a la proteína infecciosa del prión que se transfiere una vez a otra célula?
  • Cómo haga muchos diversos caminos posibles que llevan en las células determinan qué suceso a la proteína del prión; algunos caminos podían llevar a la digestión por la célula, otras llevan para transferir--y probablemente infección--en células adyacentes.

“Esto ha sido bastante asombroso--ciertamente una nueva aproximación para nuestro campo, el” Dr. Barón dice.

http://www.niaid.nih.gov/