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Une protéine trouvée naturellement dans le cerveau peut se protéger contre la Maladie de Parkinson

Une protéine trouvée naturellement dans le cerveau peut se protéger contre la Maladie de Parkinson (PD), expositions neuves d'une étude. Les découvertes peuvent également mener à une compréhension améliorée d'une dystonie appelée de torsion de précoce-début de trouble.

Dans l'étude, des chercheurs aboutis par le Type Caldwell, le Ph.D., et son épouse Kim Caldwell, Ph.D., De l'Université de l'Alabama, concentrée sur un torsinA appelé de protéine. Cette protéine est défectueuse dans les gens avec la dystonie de torsion de précoce-début. TorsinA est trouvé naturellement dans les neurones de dopamine qui sont détruits en PALLADIUM, et c'est un composant des fuselages de Lewy - compartiments comme une bulle des protéines groupées en masse compacte-ensemble qui sont souvent trouvées dans des neurones en PALLADIUM.

Les chercheurs ont étudié le torsinA dans les vers de terre minuscules connus sous le nom d'elegans de C. Ces vers de terre sont transparents, vivent seulement quelques semaines, et contiennent juste huit neurones de dopamine, le rendant facile de voir comment les différents facteurs affectent les neurones pendant les durées de vie des vers de terre. Les chercheurs ont exposé certains des vers de terre à un hydroxydopamine 6 appelé de toxine (6-OHDA). Dans les vers de terre normaux, l'exposition à 6-OHDA entraîne la dégénérescence et la mort des neurones de dopamine. Cependant, dans les vers de terre avec plus que la quantité normale de protéine de torsin (torsinA humain ou la version de ver de terre, TOR-2 appelé), très peu de neurones de dopamine sont morts. Le travail a été financé en partie par l'Institut National des Troubles Neurologiques et la Rappe (NINDS) et apparu pendant le 13 avril 2005, édition Du Tourillon de Neuroscience.*

Torsin a affiché la capacité protectrice assimilée dans les vers de terre génétiquement conçus pour surproduire la protéine d'alpha-synuclein. Une surabondance d'alpha-synuclein a été affichée pour entraîner le PALLADIUM chez l'homme. Les Vers De Terre avec l'alpha-synuclein seul ont détruit beaucoup de neurones de dopamine pendant qu'ils vieillissaient, mais ceux qui ont également eu le torsinA supplémentaire ou le TOR-2 ont détruit comparativement peu de neurones. Les chercheurs ont constaté que les protéines de torsin se protègent contre 6-OHDA d'une voie différente qu'ils se protègent contre l'alpha-synuclein.

Torsin diminue le nombre de molécules du tambour de chalut de dopamine (DAT) sur la surface des neurones, l'étude affichée. Les molécules de DAT permettent à la dopamine de présenter les cellules. Une « Partie du rôle des torsin peut être de régler l'afflux de la dopamine dans des neurones, » dit M. Guy Caldwell. « Une des raisons que les neurones de dopamine meurent dans la Maladie de Parkinson est que la dopamine elle-même peut subir l'oxydation réactive. » L'oxydation Réactive est un procédé biochimique dans lequel les molécules hautement instables réagissent avec et endommagent des composants de la cellule, tels que des membranes, des protéines, et l'ADN. La Réduction de la quantité de dopamine qui entre dans les neurones peut aider à les protéger contre ce type de dégâts.

La capacité de TorsinA de se protéger contre l'alpha-synuclein excédentaire n'a pas dépendu des tambours de chalut de dopamine, les chercheurs trouvés. Cependant, les résultats ont suggéré que cette dopamine ou le tambour de chalut de dopamine puisse agir l'un sur l'autre avec l'alpha-synuclein pour augmenter la quantité de neurodegeneration dans des neurones de dopamine. La capacité de TorsinA de se protéger contre l'alpha-synuclein pourrait également être liée à son rôle en cellules protectrices des protéines misfolded. Les études Antérieures ont prouvé que les torsins fonctionnent en tant que « chaperons moléculaires » ce guide d'aide le pliage correcte des protéines, y compris l'alpha-synuclein, en cellules. Les « Cellules contiennent beaucoup de chaperons moléculaires. Il est intéressant que le torsinA soit un chaperon que la molécule qui, si défectueuse, entraîne un trouble des mouvements humain, » indique M. Caldwell. « Ceci indique l'importance de ces protéines en nos cellules du cerveau. »

Il pourrait être possible d'augmenter l'activité des torsinA utilisant des médicaments ou le génie génétique pour assurer une protection plus grande contre la maladie, M. Caldwell indique. En Outre, les êtres humains ont les gènes multiples de torsin, et les autres torsins pourraient avoir des effets qui sont assimilés au torsinA ou au TOR-2, il ajoute.

Les découvertes suggèrent que les défauts subtile en gènes de torsin, ou les facteurs qui les influencent, pourraient jouer un rôle dans la susceptibilité au PALLADIUM, M. Caldwell dit. Cependant, une telle barrette n'a été jamais recensée.

Les chercheurs collaborent maintenant avec le Centre de Génome Humain de Stanford, L'Institut du Parkinson, et la Mayo Clinic sur des études pour recenser d'autres protéines ou petites molécules qui pourraient empêcher des neurones de dopamine de mourir. Ils également emploient des vers de terre pour recenser d'autres gènes et composés chimiques qui influencent l'activité de torsin. Les découvertes peuvent mener aux demandes de règlement neuves pour le PALLADIUM et quelques formes de dystonie.

Tandis Que les résultats de cette étude semblent prometteurs, beaucoup plus de travail doit être effectué avant que les chercheurs pourraient tester des torsins ou des médicaments de torsin-augmenter comme demandes de règlement pour la maladie humaine. « Ce travail suggère que des montants plus élevés de torsin protègent des neurones, mais nous devrait s'assurer qu'il n'y a pas des effets négatifs, » indique M. Caldwell. « Tandis Que les découvertes dans les vers de terre sont un point de départ merveilleux, l'utilisation d'autres modèles animaux serait nécessaire avant que nous pourrions extrapoler ces découvertes pour l'usage thérapeutique. »

Le NINDS est un composant des Instituts de la Santé Nationaux au sein du Département des Services Sociaux et de Hygiène et est le défenseur primaire du pays de la recherche biomédicale sur le cerveau et le système nerveux.

*Cao S, Gelwix CG., KA de Caldwell, Caldwell GA. « protection Torsin-Assistée contre le stress cellulaire dans les neurones dopaminergiques du Caenorhabditis elegans. » Le Tourillon de la Neurologie, Le 13 avril 2005, Vol. 25, Numéro 15, Pp. 3801-3812.

http://www.ninds.nih.gov/