Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les objectifs nouveaux ont trouvé pour le développement des médicaments pour compléter, ou remonter, des statines

Une équipe des chercheurs de la succursale d'Upsal de l'institut de Ludwig pour la cancérologie (LICR) et la Faculté de Médecine de Harvard a découvert les objectifs nouveaux pour le développement des médicaments qui compléteraient potentiellement, ou remonteraient, des statines en traitant la cardiopathie.

Des statines sont couramment prises les médicaments qui réduisent les niveaux de la lipoprotéine de densité inférieure (LDL) et ont été montrés pour réduire des risques liés à la cardiopathie, le tueur du numéro un dans le monde occidental. Cependant, les statines ne sont pas adaptées pour tous les patients, et réduisent des événements cardiovasculaires de seulement 20% - 40%. Supplémentaire, quelques origines génétiques de cholestérol élevé ne peuvent pas être traitées avec des statines.

Selon M. Johan Ericsson, l'auteur supérieur d'aujourd'hui publié d'étude dans le métabolisme de cellules, l'équipe de LICR a constaté qu'une protéine Fbw7 appelé dégrade les protéines de SREBP qui pilotent la production de lipide et de cholestérol. « Nous avons trouvé que cela Fbw7 inhibant a eu comme conséquence les niveaux accrus de SREBP et une prise améliorée de LDL, ainsi un médicament qui bloque l'interaction entre Fbw7 et protéines de SREBP améliorerait probablement le démontage du LDL-cholestérol nuisible de la circulation. Nous pouvons seulement spéculer à ce stade, mais une crise à deux dents sur le démontage de LDL, combinant une statine avec une demande de règlement qui évite l'interaction de Fbw7/SREBP serait vraisemblablement de plus d'avantage à quelques patients que seules des statines. »

M. Ericsson a dit que l'équipe a également constaté que l'interaction de Fbw7/SREBP peut également être branchée au diabète, comme la signalisation d'insuline a empêché la capacité de Fbw7 d'affecter les niveaux de SREBP et ont ainsi augmenté le lipide et la synthèse du cholestérol. En conclusion, l'interaction de Fbw7/SREBP fournit également une tige théorique entre la synthèse de lipide et la croissance des cellules cancéreuses anormale. La perte de Fbw7, qui est inactivé dans un certain sein, endométrial, ovarien et des cancers du côlon, a été montrée pour inciter des cellules à se multiplier plus rapidement et à synthétiser plus de lipides ; facteurs qui sont critiques pour la croissance tumorale. Les aspects des deux tiges sont à l'étude.