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Remède possible pour la maladie de Huntington

Les niveaux de amplification de deux protéines critiques qui se sont normalement arrêtées pendant la maladie de Huntington, les chercheurs à l'université de Wisconsin-Madison et le laboratoire de Cold Spring Harbor ont corrigé des mouches à fruit de l'état génétique et neurodegenerative.

Formes de la même chose protéine-sue en forme courte que CREB et HSP-70--existez en toutes les cellules, y compris ceux des êtres humains.

L'étude donne droit, aujourd'hui en ligne publié par les démarches de l'académie nationale des sciences, étaient « une conclusion logique » à cause d'un corps de travail grandissant dans l'endroit, dit auteur Jerry supérieur Yin, un généticien moléculaire d'UW-Madison. Les scientifiques ont précédemment su, par exemple, que la hausse de l'activité de CREB ou de HSP-70 a diminué des sympt40mes chez les souris ou les mouches avec la maladie de Huntington.

Complet le renversement d'une maladie en visant une combinaison des protéines ou des voies génétiques, cependant, réfléchit le besoin croissant d'embrasser un paradigme plus grand de demande de règlement dans le royaume des affections génétiques, dit Yin.

En fonctionnant avec un trouble tel que le syndrome du X fragile, par exemple, les traitements conventionnels pourraient concentrer tous leurs efforts sur réparer les voies génétiques qui font aller des neurones de travers. En attendant, « le gène défectueux n'est pas simplement dans un type de tissu, » dit Yin. « Et nous ne sommes pas encore sensibles à trouver les défectuosités en ces autres tissus. »

Plutôt que des stratégies s'orientantes de demande de règlement sur des voies génétiques uniques, puis, Yin croit qu'une alternative prometteuse pourrait être de viser simultanément un cocktail des activités gène-induites - qui sont réglées en mouvement, par exemple, par un gène défectueux unique.

Yin a longtemps fonctionné dans l'endroit des maladies « d'extension de triplet » telles que Huntington et X fragile, dans lesquels les gènes disparaissent en raison désordonné d'une défectuosité de codage. Ses collaborateurs sur le travail récent de mouche à fruit incluent, notamment, l'auteur important Kanae Iijima-Ando le dessiccateur auxiliaire d'Éric de Cold Spring Harbor de laboratoire et d'UW-Madison de scientifique.

Fonctionner avec la génétique simpliste des mouches est certainement loin des réalités complexes des êtres humains, Yin dit, en particulier pour les maladies qui peuvent être attribuées aux douzaines et même aux centaines de fonctionnements de gène anormal.

Pourtant dans certains cas, il pourrait s'avérer que les voies de gène provenant de différents gènes convergent à une certaine remarque, dans une « autoroute courante, » dit Yin. « Si vous connaissez cela, vous pouvez faire quelque chose dans la pièce d'autoroute, » il dit.

Les chercheurs étudiant l'épilepsie, par exemple, ont découvert qu'au moins 20 gènes ont un rôle à jouer dans le début des grippages, et les douzaines de plus peuvent être impliquées. Bien qu'on pourraient plaider pour diriger des dollars de recherches vers la recherche prolongée des gènes d'épilepsie, Yin croit que des agences du financement devrait maintenant envisager d'investir dans la recherche de ces « autoroutes » de convergence de gène.

Que la recherche pourrait être longue et pénible, il ajoute, mais il est le plus certainement en valeur un coup de feu. « Je pense que l'histoire de la découverte scientifique nous enseigne que nous ne pouvons prévoir rien. Ainsi nous juste devons jouer à toutes les cartes que nous pouvons probablement jouer. »