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Collegamento molecolare fra un'infezione virale e uno sviluppo di un modulo comune ed interno del cancro di fegato

I ricercatori al centro del Cancro dell'università del Texas M.D. Anderson hanno scoperto un collegamento molecolare cruciale fra un'infezione virale e uno sviluppo di un modulo comune ed interno del cancro di fegato. Nel trattamento, hanno identificato un modo possibile trattare questa malattia come pure una serie di altri cancri.

Nei risultati riferiti nella cella molecolare del giornale, i ricercatori hanno rintracciato la via da cui il virus dell'epatite B (HBV) piombo allo sviluppo di carcinoma epatocellulare (HCC) ed ha trovato che “spegne„ un enzima conosciuto come GSK-3â, che agisce per sopprimere la formazione del tumore come pure inibiscono la diffusione di cancro.

GSK-3â potrebbe risultare essere il tallone d'Achille per il cancro di fegato ed altri tumori - compreso il petto, il colon, il rene e lo stomaco - quell'uso una simile “via„ allo sviluppo del cancro, i ricercatori dicono.

“Questo studio ha identificato un meccanismo novello per come l'epatite B innesca le celle di fegato per girare cancerogeno ed abbiamo trovato che cosa la pertinenza potenziale per altri cancri pure,„ dice il mien-Chie dell'autore principale dello studio appeso, il Ph.D., professore e la presidenza del dipartimento dell'oncologia molecolare e cellulare. Appeso collaborato con un gruppo dei ricercatori che hanno incluso gli scienziati dall'istituto universitario di Baylor di medicina a Houston come pure la Germania, Taiwan e la Cina.

L'infezione da HBV è diffusa nel mondo intero, particolarmente nei paesi in via di sviluppo ed è considerata dall'organizzazione mondiale della sanità (WHO) come un problema sanitario globale serio. Il virus, trasmesso da sangue o da liquidi organici, è fino a 100 volte più contagioso del HIV (virus dell'immunodeficienza umana).

Delle 2 miliardo genti che è stata infettata con HBV, più di 350 milioni hanno cronico, o per tutta la vita, infezioni che le mettono ad ad alto rischio della morte dalla cirrosi del fegato e del cancro di fegato, secondo il WHO. Uccisione di queste malattie circa un milione di genti universalmente ogni anno.

“HCC rappresenta fino a 90 per cento di tutti i cancri di fegato e le persone che portano il virus dell'epatite B hanno un rischio relativo più maggior 100 volte aumentato di sviluppare HCC,„ appeso dice. “Molti ricercatori stanno lavorando per capire come il virus causa questo cancro in moda da potere progettare i trattamenti potenziali.„

Gli scienziati lungamente hanno collegato lo sviluppo di HBV a HCC, il modulo più comune del cancro di fegato. Egualmente credono che questo cancro sia dovuto l'attivazione di una via di segnalazione che include una proteina conosciuta come beta catenin. Quando questa proteina funziona normalmente, si siede sulla superficie esterna di una cella ed aiuta il bastone delle cellule ad altri come in un tessuto, ma quando è trovato dentro il citoplasma o il nucleo delle cellule, funziona per accendere i geni in questione nello sviluppo del cancro. Nello studio, 50 per cento - 70 per cento di tutti i tumori di HCC hanno mostrato una capitalizzazione anormale di questo “oncoprotein„ all'interno della cella, appesa dice.

Che cosa ha appeso ed il suo gruppo dei ricercatori esaminatori era appena come HBV provoca la capitalizzazione e l'attivazione di beta oncoprotein del catenin. per fare quel, Qingqing Ding, M.D., Ph.D., un collega postdottorale in laboratorio appeso, esperimenti iniziati per studiare la catena degli eventi molecolari che collega come HBX, un gene codificato dal virus di HBV, beta catenin “dei upregulates„.

Che cosa hanno trovato è quei HBX interrompe GSK-3â, di cui il ruolo è di degradare le beta proteine del catenin che forniscono l'interno di una cella. Di conseguenza, GSK-3â funziona come soppressore del tumore e quando è catenin inattivo e beta si accumula nel citoplasma e nel nucleo delle cellule. Essi anche risolti un puzzle per quanto riguarda la relazione fra GSK-3â e Erk, un enzima ben noto attivato frequentemente nei cancri umani. Erk interagisce con e phosphorylates GSK-3â ad un residuo specifico Thr 43 dell'amminoacido, con conseguente degradazione e così inattivazione di GSK-3â.

“Quando GSK-3â diventa inattivo, quindi il beta catenin sovra-è espresso,„ appeso dice. “Questo è importante perché la beta sovraespressione del catenin è trovata in molti tipi del cancro.„

Ma appeso dice i ricercatori trovati “un modo girare questo intorno.„ Nella ricerca corrente, hanno creato un mutante dell'super-attivo del gene di GSK-3â al residuo il Thr 43 dell'amminoacido. Aggiungendo questo gene nelle cellule tumorali del fegato, la sovraespressione di beta catenin downregulated, quindi, la proliferazione delle cellule tumorali sarà inibita. Sulla base di questa individuazione, “pensiamo che possa essere possibile nell'immediato futuro sviluppare gli approcci terapeutici novelli per il trattamento dei cancri suddetti compreso lo sviluppo di terapia genica e una piccola molecola che attiverà GSK-3â,„ dice.

Lo studio è stato costituito un fondo per dagli istituti nazionali di salubrità, della fondazione di beneficienza di Kadoorie e delle fondamenta nazionali del cancro al seno. I co-author includono Qingqing Ding, M.D., Ph.D., Weiya Xia, M.D., Mascella-Ching Liu, Ph.D., Jer-Yen Yang, M.S., Dung-Zanna Lee, M.S., Jiahong Xia, M.D., Geoffrey Bartholomeusz, Ph.D., Yan Li, M.D., Ph.D., pentola di Yong, M.D., Ph.D., Zheng Li, Ph.D., Ralf C. Bargou, Ph.D., giugno Qin, Ph.D., Chien-Chen Lai, Ph.D., Fuu-Jen Tsai, M.D., Chang-Hai Tsai, M.D., Ph.D. e mien-Chie appesi, Ph.D.