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Eslabón molecular entre una infección viral y un revelado de una forma común y fatal del cáncer de hígado

Los investigadores en el centro del cáncer de la Universidad de Texas M.D. Anderson han destapado un eslabón molecular crucial entre una infección viral y un revelado de una forma común y fatal del cáncer de hígado. En el proceso, han determinado una manera posible de tratar esta enfermedad así como varios otros cánceres.

En las conclusión denunciadas en la célula molecular del gorrón, los investigadores trazaron el camino por el cual el virus de la hepatitis B (HBV) lleva al revelado del carcinoma hepatocelular (HCC) y encontró que “apaga” una enzima conocida como GSK-3â, que actúa para suprimir la formación del tumor e inhiben la extensión del cáncer.

GSK-3â podría demostrar ser el talón de Aquiles para el cáncer de hígado y otros tumores - incluyendo el pecho, el colon, el riñón y el estómago - ese uso un “camino similar” al revelado del cáncer, los investigadores dicen.

“Este estudio determinó un mecanismo nuevo para cómo la hepatitis B prepara las células de hígado para girar cacerígeno, y qué encontramos tenemos importancia potencial para otros cánceres también,” dice el mien-Chie del autor importante del estudio colgado, el Ph.D., el profesor y la silla del departamento de la oncología molecular y celular. Colgado colaborado con personas de los investigadores que incluyeron a científicos de la universidad de Baylor del remedio en Houston, así como Alemania, Taiwán y China.

La infección de HBV es dispersa en el mundo entero, especialmente en países en desarrollo, y es considerada por la Organización Mundial de la Salud (WHO) para ser un problema de salud global serio. El virus, transmitido por la sangre o los fluídos corporales, es hasta 100 veces más infeccioso que VIH (virus de inmunodeficiencia humana).

De las 2 mil millones personas que se han infectado con HBV, más de 350 millones tienen crónico, o de por vida, las infecciones que los ponen en de alto riesgo de la muerte de la cirrosis del hígado y del cáncer de hígado, según el WHO. Avión derribado de estas enfermedades cerca de un millón personas por todo el mundo cada año.

“HCC explica el hasta 90 por ciento de todos los cánceres de hígado, y los individuos que llevan el virus de la hepatitis B tienen un riesgo relativo mayor que cien veces creciente de desarrollar HCC,” colgado dice. “Muchos investigadores han estado trabajando para entender cómo el virus causa este cáncer para poder diseñar tratamientos potenciales.”

Los científicos han conectado de largo el revelado de HBV a HCC, la forma más común del cáncer de hígado. También creen que este cáncer es debido a la activación de un camino de la transmisión de señales que incluya una proteína conocida como catenin beta. Cuando funciona esta proteína normalmente, se sienta en la superficie exterior de una célula y ayuda al bastón de la célula a otros como ella en un tejido, pero cuando se encuentra dentro del citoplasma o del núcleo de la célula, trabaja para girar los genes implicados en el revelado del cáncer. En el estudio, el 50 por ciento al 70 por ciento de todos los tumores de HCC mostraron una acumulación anormal de este “oncoprotein” dentro de la célula, colgada dice.

Qué colgó y sus personas de los investigadores investigados eran apenas cómo HBV da lugar a la acumulación y a la activación del oncoprotein beta del catenin. Para hacer ese, tilín de Qingqing, M.D., Ph.D., becario postdoctoral en el laboratorio colgado, experimentos iniciados para investigar la cadena de acciones moleculares que conecta cómo HBX, un gen codificado por el virus de HBV, catenin beta de los “upregulates”.

Qué encontraron es esos HBX cierra GSK-3â, cuyo papel es degradar las proteínas beta del catenin que incorporan el interior de una célula. Por lo tanto, GSK-3â funciona como un supresor del tumor, y cuando es catenin inactivo, beta acumula en el citoplasma y el núcleo de la célula. Ellos también resueltos un rompecabezas con respecto al lazo entre GSK-3â y Erk, una enzima bien conocida activada con frecuencia en cánceres humanos. Erk obra recíprocamente con y los fosforilatos GSK-3â en un residuo específico Thr 43 del aminoácido, dando por resultado la degradación y así la desactivación de GSK-3â.

“Cuando GSK-3â llega a estar inactivo, después sobre-se expresa el catenin beta,” colgado dice. “Esto es importante porque el énfasis excesivo beta del catenin se encuentra en muchos tipos del cáncer.”

Pero colgado dice a los investigadores encontrados “una manera de girar esto alrededor.” En la investigación actual, han creado un mutante estupendo-activo del gen de GSK-3â en el residuo Thr 43 del aminoácido. Agregando este gen en las células cancerosas del hígado, el énfasis excesivo del catenin beta downregulated, por lo tanto, la proliferación de células cancerosas será inhibida. De acuerdo con este encontrar, “pensamos que puede ser posible en un futuro próximo desarrollar las aproximaciones terapéuticas nuevas para el tratamiento de los cánceres ya mencionados incluyendo el revelado de la terapia génica y una pequeña molécula que activará GSK-3â,” él dice.

El estudio fue financiado por los institutos nacionales de la salud, del asiento caritativo de Kadoorie y del asiento nacional del cáncer de pecho. Los co-autores incluyen el tilín de Qingqing, M.D., el Ph.D., Weiya Xia, M.D., Boca-Ching Liu, el Ph.D., los Jer-Yenes Yang, M.S., el Estiércol-Colmillo Lee, M.S., Jiahong Xia, M.D., Geoffrey Bartholomeusz, el Ph.D., Yan Li, M.D., el Ph.D., la cubeta de Yong, M.D., el Ph.D., Zheng Li, el Ph.D., Rafael C. Bargou, el Ph.D., junio Qin, el Ph.D., Chien-Chen Lai, el Ph.D., Fuu-Jen Tsai, M.D., Chang-Hai Tsai, M.D., Ph.D. y el mien-Chie colgados, Ph.D.