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a Sobre-fonte do açúcar no sangue podia ser uma causa principal da deficiência orgânica eréctil em homens do diabético

Um estudo novo do instituto Urological de Brady em Johns Hopkins sugere que uma sobre-fonte de um açúcar no sangue simples poderia ser uma causa principal da deficiência orgânica eréctil em homens do diabético.

Os pesquisadores encontraram que um açúcar simples particular, presente em níveis aumentados nos diabéticos, interfere com a corrente de eventos necessários para conseguir e manter a erecção e pode conduzir ao prejuízo penile permanente ao longo do tempo. Os resultados, que têm implicações para novos tipos de tratamentos da deficiência orgânica eréctil que visam este mecanismo da erecção, são descritos na introdução do 16 de agosto das continuações da Academia Nacional das Ciências.

A pesquisa precedente tinha mostrado que a deficiência orgânica eréctil do diabético era parcialmente devido a uma interrupção em uma enzima que começasse a corrente dos eventos vasculares que conduzem a uma erecção. A equipe de Hopkins suspeitou O-GlcNAc, um açúcar no sangue actual (em circunstâncias hyperglycemic do açúcar no sangue alto), para ser aquela factor de interrupção.

“Nós fomos interessados determinar se a glicose alta no diabetes mellitus altera a enzima endothelial da sintase do óxido (eNOS) nítrico, que é responsável para a realização e a manutenção da erecção,” dizemos Biljana Musicki, Ph.D., investigador principal do estudo e um investigador associado no instituto Urological de Brady.

A deficiência orgânica eréctil é um problema comum para mais do que a metade dos homens com diabetes. Musicki diz que uns “50 por cento calculado a 75 por cento de homens do diabético têm a deficiência orgânica eréctil a algum grau, [uma taxa] sobre mais alto triplo do que em homens do não-diabético.” Este não é o mesmo tipo de deficiência orgânica eréctil visto nos não-diabéticos, e é tratado menos eficazmente com as drogas convencionais como Viagra.

O estudo examinou ratos com tipo - 1 diabetes mellitus assim como o mecanismo total da erecção. A “erecção começa quando um estímulo sexual activa a sintase neuronal do óxido nítrico da enzima (nNOS) que causa a liberação a curto prazo do óxido nítrico (NO) nos términos de nervo no pénis,” Musicki explica.

Este lançamento inicial de NENHUMAS causas rápidas e de aumentos a curto prazo na circulação sanguínea penile e no abrandamento a curto prazo do músculo liso penile, iniciando uma erecção. A expansão resultante do abrandamento penile dos vasos sanguíneos e do liso-músculo permite que mais sangue flua no pénis. Esta circulação sanguínea aumentada (esforço de tesoura) activa o eNOS em vasos sanguíneos que penile causar não sustentou NENHUMA liberação, no abrandamento continuado e na erecção completa.

O-GlcNAc impede esta corrente de eventos normal inibindo a activação do eNOS, e conseqüentemente reduzindo a liberação do NENHUM e impedindo que o músculo liso no pénis relaxe. Sem este abrandamento, não há nenhum esforço de tesoura para avivar a produção de mais NENHUM e conseqüentemente, erecção não normal, sustentada.

A equipe igualmente encontrou que em comparação com os controles, a resposta eréctil dos ratos do diabético era 30 por cento mais baixa, erecções completas era 40 por cento menor e estas erecções tomaram 70 por cento mais longo para conseguir.

O estudo sublinha a função reduzida do vaso sanguíneo actual nos pacientes com diabetes. “O mecanismo que nós descrevemos força aqui a importância crítica da função vascular na resposta eréctil. Pode sugerir maneiras novas de tratar a deficiência orgânica eréctil visando especificamente este mecanismo na erecção penile,” nota Musicki.

Adicionalmente, falando mais do que apenas às edições sexuais relativas à deficiência orgânica eréctil, a pesquisa endereça as implicações relativas à compreensão total da saúde penile. De acordo com Arthur Burnett, M.D., um professor da urologia e da cabeça da equipa de investigação, o “eNOS joga papéis na resposta eréctil imediata e na saúde total e função do tecido penile.”

Burnett, cujo o laboratório estudou a erecção penile desde o começo dos 90, continua, “a introspecção aqui é tremenda porque fala” aos mecanismos biológicos e vasculares fundamentais do diabetes. “Este papel recebe de volta à importância fisiológico da hiperglicemia e como afecta a erecção. Nós mostramos aqui -- usando a erecção como um modelo -- o dano vascular causado pelo diabetes e fornece introspecções na doença vascular além desta deficiência orgânica,” adiciona.

O artigo, “inactivação da sintase endothelial phosphorylated do óxido nítrico (Ser-1177) por O-GlcNAc em deficiência orgânica eréctil diabetes-associada,” publica-se na introdução do 16 de agosto das continuações da Academia Nacional das Ciências e foi publicado o 5 de agosto em linha. Melissa F. Kramer e Robyn E. Becker, também do instituto Urological de Brady, colaboraram neste estudo.