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L'usage chronique de la nitroglycérine pour la douleur thoracique a pu mener aux dégâts mitochondriaux

La preuve définitive d'expliquer comment la nitroglycérine de médicament détend la douleur thoracique a résulté d'une étude neuve par des chercheurs de Howard Hughes Medical Institute au centre médical de Duke University. La nitroglycérine détend les vaisseaux sanguins pour amplifier le flux sanguin, pourtant le mécanisme par lequel les travaux de médicament est demeurés une question de la polémique scientifique.

Les découvertes soutiennent de premiers signes que le médicament peut être inutile pour certains patients, et peuvent mettre d'autres en danger, les chercheurs ont dit. Les résultats proposent également que certains autres médicaments devraient être évités par le patient cardiaque prenant le dilateur de vaisseau sanguin, comme l'activité de ces médicaments pourrait contrecarrer les effets de la nitroglycérine. De tels médicaments comprennent des sulfonylureas employés par des diabétiques, des hydrates de chloral utilisés pour des troubles du sommeil et le paracétamol (par exemple Tylenol). L'alcool peut également bloquer l'effet de la nitroglycérine, a dit les chercheurs.

Les chercheurs ont trouvé par des études chez les souris qui les centrales électriques cellulaires -- connu comme mitochondries -- décomposez la nitroglycérine pour relâcher l'oxyde nitrique, vaisseaux sanguins s'ouvrants de ce fait et pression sanguine de abaisser. L'oxyde nitrique normalement actuel dans la circulation sanguine joue un rôle critique dans la relaxation de réglage de vaisseau sanguin.

La nitroglycérine détruit ses effets sur le flux sanguin chez les animaux manquant d'une déshydrogénase appelée d'aldéhyde d'enzymes mitochondriales particulières (mtALDH), l'équipe de duc rapportée pendant le 23 août 2005, démarches de l'académie nationale des sciences.

Les « médecins ont prescrit la nitroglycérine pour le relief de la douleur thoracique pendant environ 150 années, pourtant le mécanisme par lequel les travaux de médicament est demeurés une question de discussion, » a dit l'étude l'auteur Jonathan Stamler, M.D., au duc. « Les découvertes confirment que le mtALDH est critique pour l'action de nitroglycérine. »

« Les résultats devraient porter la fermeture à la polémique scientifique de longue date, et changeront vraisemblablement la voie que les médecins fournissent le traitement de nitroglycérine aux patients, » il a ajouté. « Ces découvertes devraient certainement motiver une réévaluation de cette classe de médicaments. »

D'abord découvert en 1847 et porté à l'excroissance publique par l'Alfred célèbre Nobel, qui l'a fabriquée d'abord comme explosif, la nitroglycérine est un traitement classique pour la douleur thoracique et l'insuffisance cardiaque. Tandis que le médicament peut effectivement détendre la douleur thoracique, il tend à la détruire efficacité au fil du temps, Stamler a dit. Une preuve plus récente a soulevé des inquiétudes complémentaires au sujet du potentiel du médicament d'entraîner des blessures à long terme au coeur, et peut-être même à la mort.

En raison de la longue histoire du médicament de l'utilisation, ses avantages pour des résultats patients n'ont été jamais expliqués par les tests cliniques rigoureux qui sont maintenant normaux dans des soins cardiovasculaires, Stamler ont expliqué.

Chez les souris normales, la demande de règlement avec de la nitroglycérine a mené à une goutte dans la pression sanguine, qui a augmenté avec la dose de médicament, les chercheurs montrés.

Les souris de mutant manquant du mtALDH détruisent la capacité de traiter la nitroglycérine, l'équipe rapportée. Comme résultat, le médicament n'a pas abaissé la pression sanguine chez les souris de mutant aux doses comparables à ceux prescrites aux patients.

« L'étude actuelle constate que le mtALDH est nécessaire et suffisant pour produire de la vasodilatation des niveaux cliniquement appropriés de la nitroglycérine, » Stamler a dit.

Animaux impossibles de traiter la nitroglycérine prolongée pour répondre aux médicaments alternatifs de nitrate qui dilatent des vaisseaux sanguins, proposant que ces médicaments fonctionnent par un principal mécanisme.

« Nous avons pensé que tous ces médicaments ont fonctionné de la même manière par le desserrage de l'oxyde nitrique, » Stamler avons dit. « Les découvertes actuelles exigent de nous de revisiter les implications de l'utilisation de ces médicaments. »

L'usage chronique du médicament pourrait mener aux dégâts mitochondriaux, qui peuvent éventuel augmenter le risque cardiovasculaire des patients, Stamler a dit. Par conséquent, le médicament devrait être prescrit judicieusement, il a ajouté.

L'utilisation supportée du médicament pourrait mettre quelques patients au risque particulier, Stamler a dit. Par exemple, médecins si la précaution d'usage en soignant des patients, de ce type avec du diabète, qui subissent souvent déjà les dégâts mitochondriaux.

Le médicament pourrait également être moins efficace pour des patients présentant des variantes particulières du gène d'ALDH. Notamment, beaucoup de gens asiatiques transportent une version de mutant du gène caractérisé par activité réduite d'ALDH. L'enzyme plus d'activité réduite laisserait de tels patients moins sensibles au traitement de nitroglycérine, Stamler a dit.

En outre, il a ajouté, des patients prenant la nitroglycérine devrait peut-être éviter de prendre d'autres classes de médicaments qui empêchent également l'activité de l'enzyme mitochondriale. Elles comprennent des sulfonylureas, des hydrates de chloral et le paracétamol. L'alcool peut également bloquer l'effet de la nitroglycérine, Stamler a dit.

Les « patients cardiaques qui prennent des médicaments de nitrate tels que la nitroglycérine pourraient faire mieux s'ils ne prenaient pas d'autres médicaments avec des effets sur cette enzyme, » Stamler a dit. « Alternativement, les patients prenant ces médicaments ne devraient pas être nitroglycérine prescrite. Davantage d'étude clinique sera requise afin de fonctionner de telles éditions à l'extérieur. »