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El uso crónico de la nitroglicerina para el dolor de pecho podía llevar al daño mitocondrial

Las pruebas definitivas para explicar cómo la nitroglicerina de la droga releva dolor de pecho han resultado de un nuevo estudio por los investigadores del Howard Hughes Medical Institute en el centro médico de Duke University. La nitroglicerina relaja los vasos sanguíneos para reforzar el flujo de sangre, con todo el mecanismo por el cual los trabajos de la droga han seguido siendo una cuestión de controversia científica.

Las conclusión alientan indicaciones anteriores que la droga puede ser con certeza pacientes ineficaces, y pueden colocar otros a riesgo, los investigadores dijeron. Los resultados también sugieren que ciertas otras drogas sean evitadas por el paciente de corazón que toma el dilatador del vaso sanguíneo, como la actividad de esas drogas pudo contrarrestar los efectos de la nitroglicerina. Tales drogas incluyen los sulfonylureas usados por los diabéticos, los hidratos de cloral usados para los trastornos del sueño y el acetaminophen (e.g. Tylenol). El alcohol puede también cegar el efecto de la nitroglicerina, dijo a los investigadores.

Los investigadores encontraron con estudios en los ratones que las centrales eléctricas celulares -- conocido como mitocondrias -- analice la nitroglicerina para liberar el óxido nítrico, los vasos sanguíneos de tal modo de apertura y bajar la presión arterial. El óxido nítrico normalmente presente en la circulación sanguínea desempeña un papel crítico en la relajación del vaso sanguíneo que controla.

La nitroglicerina pierde sus efectos sobre el flujo de sangre en los animales que faltan una enzima mitocondrial determinada llamada deshidrogenasa del aldehido (mtALDH), las personas del duque denunciadas en los procedimientos del 23 de agosto de 2005 de la National Academy of Sciences.

Los “doctores han prescrito la nitroglicerina para el relevo del dolor de pecho por unos 150 años, con todo el mecanismo por el cual los trabajos de la droga han seguido siendo una cuestión de discusión,” dijo el estudio autor Jonatán Stamler, M.D., en el duque. “Las conclusión confirman que el mtALDH es crítico para la acción de la nitroglicerina.”

“Los resultados deben traer el cierre a la prolongada controversia científica, y cambiarán probablemente la manera que los médicos entregan terapia de la nitroglicerina a los pacientes,” él agregó. “Estas conclusión deben motivar ciertamente una nueva valoración de esta clase de drogas.”

Primero descubierto en 1847 y traído a la prominencia pública por el Alfred famoso Nobel, que la fabricó primero como explosivo, la nitroglicerina es un tratamiento común para el dolor de pecho y el paro cardíaco. Mientras que la droga puede relevar efectivo dolor de pecho, tiende a perderlo eficacia en un cierto plazo, Stamler dijo. Pruebas más recientes han despertado inquietudes adicionales por el potencial de la droga de causar daño a largo plazo al corazón, y quizás incluso a la muerte.

Como resultado de la larga historia de la droga del uso, sus ventajas para los resultados pacientes nunca se han demostrado con las juicios clínicas rigurosas que son estándar ahora en cuidado cardiovascular, Stamler explicaron.

En ratones normales, el tratamiento con nitroglicerina llevó a una caída en la presión arterial, que aumentó con la dosis de la droga, los investigadores mostrados.

Los ratones del mutante que faltan el mtALDH pierden la capacidad de tramitar la nitroglicerina, las personas denunciadas. Como consecuencia, la droga falló a tensión arterial baja en los ratones del mutante en las dosis comparables a ésas prescritas a los pacientes.

“El estudio actual encuentra que el mtALDH es necesario y suficiente para generar la vasodilatación de niveles clínico relevantes de nitroglicerina,” a Stamler dijo.

Los animales incapaces de tramitar la nitroglicerina continuaron responder a las drogas alternativas del nitrato que dilatan los vasos sanguíneos, sugiriendo que esas drogas trabajan a través de un mecanismo independiente.

“Pensamos que todas estas drogas trabajaron de la misma manera a través de la baja del óxido nítrico,” a Stamler dijimos. “Las conclusión actuales nos requieren revisitar las implicaciones del uso de estas drogas.”

El uso crónico de la droga podría llevar al daño mitocondrial, que puede aumentar final el riesgo cardiovascular de los pacientes, Stamler dijo. Por lo tanto, la droga se debe prescribir juicioso, él agregó.

El uso continuo de la droga pudo colocar a algunos pacientes en el riesgo determinado, Stamler dijo. Por ejemplo, los médicos deben tener cuidado en tratar a pacientes, tales como los con diabetes, que sufren a menudo ya daño mitocondrial.

La droga pudo también ser menos efectiva para los pacientes con las variantes determinadas del gen de ALDH. Notablemente, mucha gente asiática lleva una versión del mutante del gen caracterizado por actividad reducida de ALDH. La enzima más de actividad baja saldría de tales pacientes menos responsivos a la terapia de la nitroglicerina, Stamler dijo.

Además, él agregó, los pacientes que tomaban la nitroglicerina debe quizás evitar tomar otras clases de las drogas que también inhiben la actividad de la enzima mitocondrial. Incluyen sulfonylureas, los hidratos de cloral y acetaminophen. El alcohol puede también cegar el efecto de la nitroglicerina, Stamler dijo.

Los “pacientes de corazón que toman las drogas del nitrato tales como nitroglicerina pudieron hacer mejor si no tomaron otras drogas con efectos sobre esta enzima,” Stamler dijo. “Alternativamente, los pacientes que toman esas drogas no deben ser nitroglicerina prescrita. El estudio clínico adicional será requerido para elaborar tales entregas.”