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Les Chercheurs ont découvert un facteur contribuant significatif à la résistance d'interféron des cellules de mélanome malin

Les Chercheurs ont découvert un facteur contribuant significatif à la résistance d'interféron des cellules de mélanome malin. La conclusion représente un pas en avant en comprenant les événements moléculaires qui régissent l'accroissement de ce type de cancer et les changements de l'expression du gène et de la signalisation cellulaire qui sont à la base de la résistance aux traitements déterminés.

Le mélanome Malin est la forme la plus mortelle du cancer de la peau, et sinon traité avec succès, il peut écarter pour affecter le foie, les poumons, ou le cerveau. La Chimiothérapie combat la maladie avec l'efficience limitée, et l'utilisation de l'interféron est devenue l'immunothérapie la plus déterminée pour le mélanome de stade avancé. Cependant, les tumeurs de mélanome développent souvent une résistance au médicament, posant un des obstacles majeurs dans la demande de règlement clinique de ce cancer.

Maintenant Professeur Manfred Schartl et M. Claudia Wellbrock, scientifiques à l'Université de Wurtzbourg, croient qu'ils ont une explication pour la façon dont cette résistance d'interféron est saisie. Ils ont constaté que quand un gène STAT5 appelé est trop en activité en cellules de mélanome, il peut contrecarrer l'effet anticancéreux de l'interféron. L'Interféron entrave normalement la croissance des cellules cancéreuses, attendu que STAT5 est pensé pour agir d'introduire l'accroissement cellulaire.

Les travaux récents, publiés par le Professeur Schartl et ses collègues dans la Biologie Actuelle, prouvent que l'interféron lance réellement STAT5 en cellules de mélanome mais que dans des conditions normales, ceci ne gêne pas le potentiel inhibiteur du médicament. Cependant, quand les bandes de cellules cancéreuses excessive activité STAT5 à commencer par, le lancement supplémentaire du fonctionnement STAT5 par l'interféron induit un mécanisme qui bloque la capacité du médicament d'empêcher effectivement l'accroissement.

Confirmant cette première conclusion, les chercheurs ont constaté que quand ils ont empêché STAT5 en cellules interféron-résistantes de mélanome, ils pouvaient restaurer l'efficacité de l'interféron. Ceci explique la pertinence de STAT5 et de sa cotisation au comportement des cellules de mélanome vers la fin du stade de la maladie.

Les découvertes expliquent la défaillance fréquente des traitements par interféron et ainsi davantage notre compréhension de mélanome dans son en retard, et le plus agressif, stade. À l'avenir, une analyse de routine du mode STAT5 dans des patients de mélanome pourrait aider à améliorer et personnaliser des traitements.

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