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Los Investigadores han destapado un factor que contribuía importante a la resistencia del interferón de las células del melanoma malo

Los Investigadores han destapado un factor que contribuía importante a la resistencia del interferón de las células del melanoma malo. El encontrar representa un paso de progresión hacia adelante en la comprensión de las acciones moleculares que regulan el incremento de este tipo de cáncer y los cambios en la expresión génica y la transmisión de señales celular que son la base de resistencia a las terapias establecidas.

El melanoma Malo es el formulario más mortal del cáncer de piel, y si no tratado con éxito, puede extenderse para afectar al hígado, a los pulmones, o al cerebro. La Quimioterapia lucha la enfermedad con eficiencia limitada, y el uso del interferón se ha convertido en la inmunoterapia establecida para el melanoma del avanzado-escenario. Sin Embargo, los tumores del melanoma desarrollan a menudo una resistencia a la droga, planteando uno de los obstáculos mayores en el tratamiento clínico de este cáncer.

Ahora Profesor Manfred Schartl y el Dr. Claudia Wellbrock, científicos en la Universidad de Wurzburg, creen que tienen una explicación para cómo se detecta esta resistencia del interferón. Han encontrado que cuando un gen llamado STAT5 es demasiado activo en células del melanoma, puede contrarrestar el efecto anticáncer del interferón. El Interferón impide normalmente el incremento de células cancerosas, mientras que STAT5 se piensa para actuar para ascender incremento celular.

La nueva obra, publicada por el Profesor Schartl y sus colegas en Biología Actual, muestra que el interferón activa real STAT5 en células del melanoma pero que en condiciones normales, éste no interfiere con el potencial inhibitorio de la droga. Sin Embargo, cuando las pandillas de las células cancerosas demasiada actividad STAT5 a comenzar con, la activación posterior de la función STAT5 por el interferón inducen un mecanismo que ciegue la capacidad de la droga de inhibir efectivo incremento.

Confirmando este encontrar inicial, los investigadores encontraron que cuando inhibieron STAT5 en células interferón-resistentes del melanoma, podían restablecer la eficacia del interferón. Esto demuestra la importancia de STAT5 y de su contribución al comportamiento de las células del melanoma a finales del escenario de la enfermedad.

Las conclusión explican el incidente frecuente de las terapias del interferón y así más lejos nuestra comprensión del melanoma en su atrasado, y la mayoría del agresivo, escenario. En el futuro, un análisis de rutina del estatus STAT5 en pacientes del melanoma pudo ayudar a mejorar y a personalizar terapias.

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