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Possibilité de demandes de règlement réglées pour la dépendance basée sur la façon dont les gènes d'une personne se comportent

Les scientifiques ont appris comment une variation génétique longtemps soupçonnée en rendant quelques gens susceptibles de l'alcoolisme et de la toxicomanie narcotique fait réellement ainsi.

Dans des études de laboratoire, cette variation grand réduite la quantité de protéine que l'ADN dans une cellule a produite.

C'est la différence dans l'expression de la protéine qui peut rendre des récepteurs sur certaines cellules du cerveau beaucoup plus vulnérables aux effets des médicaments provoquant une dépendance, a dit Wolfgang Sadee, l'auteur important de l'étude, professeur et présidence de la pharmacologie et directeur du programme de pharmacogenomics à l'université de l'Etat d'Ohio. Ces récepteurs particuliers, récepteurs appelés d'opioid de la MU, servir de station d'accueil moléculaire aux stupéfiants et alcool.

Jusqu'ici il n'était pas clair exact que diriez-vous de cette variation génétique, A118G appelé, augmenterait les possibilités d'une personne de développer une toxicomanie. (A118G est une variation de ce que les chercheurs appellent l'opioid de la MU gène du récepteur.)

Tandis que Sadee et son équipe ne regardaient pas l'interaction entre les narcotiques et le récepteur d'opioid de la MU, ils soupçonnent que les différences dans la production de protéine puissent laisser des cellules du cerveau avec ces récepteurs plus ouverts d'effets des médicaments.

« La signification réelle de ce travail est ce un jour, nous peut pouvoir régler des demandes de règlement pour la dépendance basée sur la façon dont les gènes d'une personne se comportent, » a dit Sadee, qui est également présidence de la pharmacologie à la condition de l'Ohio.

L'étude apparaît dans la question actuelle du tourillon de la biochimie.

Les chercheurs ont étudié des échantillons de tissu cérébral prélevés du cortex cérébral et du pont des cadavres humains. Le pont est un boîtier des fibres nerveuses sur le front du tronc cérébral, et il est responsable de transmettre par relais les messages sensoriels de la moelle épinière au cervelet. Le cortex cérébral est une couche mince de tissu qui couvre la surface de l'hémisphère cérébraux ; il est responsable des procédés tels que la pensée, la mémoire, le fonctionnement de moteur et les capacités sociales.

Les chercheurs ont étudié ces tissus cérébraux particuliers parce que les deux sont riches en cellules qui ont des récepteurs d'opioid de la MU. Les Opioids douleur-détendent les médicaments ou les médicaments illégaux qui peuvent être tout à fait provoquant une dépendance, et ces récepteurs en cellules du cerveau servent d'objectif aux stupéfiants. L'interaction entre les narcotiques et les récepteurs arrête une personne de la douleur de sensation et déclenche également les sensations de l'état de manque, la récompense et l'attente que les dépendants remarquent souvent.

Les chercheurs ont extrait et ont analysé l'ADN et l'ARN des tissus cérébraux. Ils ont alors injecté le matériel génétique dans des cellules d'ovaire des hamsters chinois. Ils pourraient alors mesurer les changements du règlement et du traitement de l'ARN messager (ARNm). l'ARNm transporte des directives de l'ADN à l'intérieur d'un noyau des cellules au reste de la cellule, indiquant à la cellule qu'il est temps d'effectuer plus de protéine.

Étonnant, les gènes du récepteur d'opioid de la MU qui ont transporté la variation d'A118G (de telles variations des gènes sont des polymorphismes appelés d'unique-nucléotide) ont produit moins d'ARNm qu'ont fait les gènes sans variante. De plus, la modification d'A118G a entraîné une diminution de dix fois de production de protéine à l'intérieur des cellules d'ovaire de hamster.

Le gène du récepteur d'opioid de la MU est le premier de 20 environ gènes impliqués dans la toxicomanie que Sadee et ses collègues veulent étudier. Ces autres gènes peuvent jouer un rôle dans la dépendance aux médicaments variés, y compris l'alcool et la nicotine.

La « toxicomanie est un trouble complexe, un qui a une composante génétique intense, » Sadee a dit. « Il est très difficile de montrer qu'il y a une tige causale entre une polymorphisme et dépendance. Mais l'étude actuelle fournit la preuve irréfutable qu'il y a. »

Sadee a entrepris l'étude avec des collègues de condition de l'Ohio Ying Zhang, Danxin Wang, Andrew Johnson et Audrey Papp.