Protéine C réactive dans les lésions athéroscléreuses : son origine et signification pathophysiologique

La recherche Neuve prouve que les niveaux de la Protéine C réactive (CRP), produits par le foie et pas au site de lésion, marquent avec le degré d'athérosclérose.

Le papier par le Sun et autres, « Protéine C réactive dans les lésions athéroscléreuses : son origine et signification pathophysiologique, » apparaît dans l'édition d'Octobre Du Tourillon Américain de la Pathologie et est accompagné d'un commentaire.

La Protéine C réactive (CRP) est un cachet de l'inflammation et des lésions tissulaires, comme dans l'arthrite ou l'infection. Elle est également largement démarchée comme repère pour la maladie cardio-vasculaire, avec des médecins employant les niveaux patients de CRP pour améliorer l'évaluation des risques. Cependant, si le CRP est simplement un repère de risque ou est réellement un facteur contribuant de la maladie cardio-vasculaire est demeuré controversé.

Pour aborder ces délivrances, le groupe de M. Jianglin Fan's a examiné le rôle du CRP dans deux modèles de lapin d'athérosclérose : régime riche en cholestérol ou déficit de récepteur de LDL. Les Lapins représentent les modèles hautement adaptés pendant qu'ils forment rapidement des plaques athéroscléreuses en réponse au cholestérol sérique élevé, et le lapin CRP partage l'homologie de 70% avec le CRP humain.

En Tant Que lapins prévus et hypercholestérolémiques a développé des plaques athéroscléreuses. Sur davantage d'examen, des niveaux du sérum CRP se sont avérés pour marquer franchement avec la taille de plaque. Le CRP a été trouvé dans les plaques des stades variés, y compris les lésions précoces et avancées, mais il n'a pas semblé s'associer aux macrophages, car eu suggéré. Des Résultats similaires ont été vus dans les lésions aortiques humaines.

Pour déterminer où la protéine de CRP était produite, des niveaux de CRP ARNm ont été mesurés par la tache Du Nord et le RT-PCR en temps réel. CRP ARNm a été seulement trouvé dans le foie obtenu à partir des lapins athérosclérotiques mais était indétectable dans les cellules vasculaires ou les macrophages. De Nouveau, des résultats ont été confirmés dans les spécimens humains : les niveaux non significatifs d'ARNm ont trouvé dans l'aorte athérosclérotique comparé aux hauts niveaux dans le foie. En Conclusion, l'analyse in vitro a indiqué que des hépatocytes, mais pas des macrophages, CRP ARNm exprimé après stimulation par les molécules inflammatoires.

Ces données mettent en valeur un rôle puissant pour le foie en produisant du CRP qui est associé avec des lésions athéroscléreuses. Néanmoins, nous sommes encore laissés se demander si le CRP est une cause, un résultat, ou tous deux de la cardiopathie, car la présence à la scène d'un crime n'est pas forcément preuve de culpabilité. Ainsi, le CRP a pu être un spectateur innocent, une victime, ou probablement une force atheroprotective. Le Sun et les collègues reconnaissent que « davantage des études seront requises pour expliquer si seul le CRP diminuant sans changer le taux de cholestérol de plasma peut être avantageux pour la demande de règlement de l'athérosclérose. »

Cette étude découvre des élans neufs pour la demande de règlement de l'athérosclérose. À l'avenir, M. Fan espère « tester si n'importe quelle inhibition thérapeutique des niveaux de CRP peut être avantageuse pour [des patients ou la mesure préventive de maladie coronarienne] du syndrome d'artère coronaire ou de la rupture de plaque. D'une Manière Primordiale, nous viserons le foie plutôt que la paroi vasculaire (telle que des macrophages) pour l'inhibition du CRP. »

http://ajp.amjpathol.org/