proteina C-Reattiva in lesioni aterosclerotiche: la sui origine e significato patofisiologico

La Nuova ricerca indica che i livelli di proteina C-Reattiva (CRP), prodotti dal fegato e non al sito della lesione, correlano con il grado di aterosclerosi.

Il documento dal Sun et al., “proteina C-Reattiva in lesioni aterosclerotiche: la sui origine e significato patofisiologico,„ compare nell'edizione di Ottobre Del Giornale Americano di Patologia ed è accompagnato da un commento.

la proteina C-Reattiva (CRP) è un marchio di garanzia di infiammazione e di danno di tessuto, come nell'artrite o nell'infezione. Egualmente ampiamente è sollecitata come indicatore per la malattia cardiovascolare, con medici che usando i livelli pazienti di CRP per migliorare la valutazione del rischio. Tuttavia, se CRP è soltanto un indicatore di rischio o è realmente un fattore di contributo della malattia cardiovascolare è rimanere discutibile.

Per affrontare queste emissioni, il gruppo del Dott. Jianglin Fan ha esaminato il ruolo di CRP in due modelli del coniglio di aterosclerosi: dieta ricca in colesterolo o carenza del ricevitore di LDL. I Conigli rappresentano i modelli altamente adatti mentre formano rapidamente le placche aterosclerotiche in risposta all'alto colesterolo nel siero ed il coniglio CRP divide l'omologia di 70% con CRP umano.

Come previsto, i conigli ipercolesterolemici hanno sviluppato le placche aterosclerotiche. Sopra ulteriore esame, i livelli del siero CRP sono stati trovati per correlare positivamente con la dimensione della placca. CRP è stato trovato in placche di varie fasi, includenti presto e delle lesioni avanzate, ma non è sembrato associarsi con i macrofagi, poichè avuto suggerito. Risultati simili sono stati veduti in lesioni aortiche umane.

Per determinare dove la proteina di CRP stava producenda, i livelli di CRP mRNA sono stati misurati dalla macchia Nordica e da RT-PCR in tempo reale. CRP mRNA è stato individuato soltanto in fegato ottenuto dai conigli aterosclerotici ma era inosservabile nelle celle o in macrofagi vascolari. Di Nuovo, i risultati sono stati confermati negli esemplari umani: i livelli irrilevanti del mRNA trovati in aorta aterosclerotica hanno confrontato agli alti livelli in fegato. Per Concludere, l'analisi in vitro ha rivelato che epatociti, ma non macrofagi, CRP mRNA espresso dopo stimolo dalle molecole infiammatorie.

Questi dati evidenziano un ruolo potente per il fegato nella generazione del CRP che è associato con le lesioni aterosclerotiche. Ciò Nonostante, ancora siamo lasciati domandarci se CRP è una causa, un risultato, o gli entrambi la malattia di cuore, poichè la presenza alla scena di un crimine non è necessariamente prova di colpevolezza. Quindi, CRP ha potuto essere uno spettatore innocente, una vittima, o possibilmente una forza atheroprotective. Il Sun ed i colleghi riconoscono che “più ulteriormente gli studi saranno richiesti per chiarire se CRP diminuente da solo senza cambiare il livello di colesterolo del plasma possa essere utile per il trattamento di aterosclerosi.„

Questo studio scopre i nuovi approcci per il trattamento di aterosclerosi. In futuro, il Dott. Fan spera “di provare se dell'inibizione terapeutica di livelli di CRP possa essere utile per i pazienti o il preventivo [della coronaropatia] dalla sindrome dell'arteria coronaria o dalla rottura della placca. D'importanza, mireremo al fegato piuttosto che la parete vascolare (quali i macrofagi) per l'inibizione di CRP.„

http://ajp.amjpathol.org/